少尿与无尿课件

上传人:bin****86 文档编号:56155542 上传时间:2018-10-10 格式:PPT 页数:49 大小:668KB
返回 下载 相关 举报
少尿与无尿课件_第1页
第1页 / 共49页
少尿与无尿课件_第2页
第2页 / 共49页
少尿与无尿课件_第3页
第3页 / 共49页
少尿与无尿课件_第4页
第4页 / 共49页
少尿与无尿课件_第5页
第5页 / 共49页
点击查看更多>>
资源描述

《少尿与无尿课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《少尿与无尿课件(49页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、,少尿与无尿,金水区总医院急诊科王强2018.3.6,提问,1.尿量多少称为少尿 2.尿量多少称为无尿 3.肾脏的基本功能 4.少尿的病因,正常成人尿量100-2000ml,白天/夜晚=2:1 少尿-24h400ml 无尿:24h 28.6mmol/L,相当于40mg/dl),称为氮质血症。,代谢性酸中毒,分解代谢增强,酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍,水中毒(高容量性低钠血症),发生机制: 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强,内生水增多。,高钾血症,少尿期最严重的并发症* 肾小球滤过率降低肾排钾减少; 组织分解代谢增强,钾释放增多; 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移; 低

2、血钠时,远曲小管钾-钠交换减少。,1.明确的病史 2.突然少尿/无尿(非少尿型除外)伴有蛋质血症 3.水电解质平衡紊乱,代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查,诊 断,肾性少尿治疗,保持体液平衡,“量出而入”,也可根据患者体重决定补液量,正确补液量应使每日体重有所下降 营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化,高钾血症的治疗,葡萄糖胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他,引起少尿和无尿的病因举例,一.肾前性:心力衰竭二.肾性 :急性肾功能衰竭三.肾后性:急性尿储留,一.肾前性:心力衰竭,概述:心力衰竭(heart failure),是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张

3、功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。,病因 1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生,心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,均可造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。 2.诱发因素 在基础性心脏病的基础上,一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下: (1)感染 如呼吸道感染,风湿活动等。 (2)严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动,阵发性心动过速等。 (3)心脏负荷加大 妊娠

4、、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。 (4)药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 (5)不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。 (6)其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。,临床表现 (1)早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加1520次/分,继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。 (2)急性肺水肿 起病急,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达3050次/分;频繁咳嗽并

5、咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。 (3)心源性休克 1)低血压 持续30分钟以上,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低60mmHg。2)组织低灌注状态 皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;心动过速110次/分;尿量明显减少(20ml/h),甚至无尿;意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3)血流动力学障碍 PCWP18mmHg,心脏排血指数(CI)36.7ml/sm2(2.2L/minm2)。4)代谢性酸中毒和低氧血症,治疗 (1)初始治疗为经面罩或鼻导管

6、吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位,两腿下垂,减少下肢静脉回流。 (2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。 (3)病情严重、血压持续降低(90mmHg)甚至心源性休克者,应监测血流动力学,并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。 (4)动态测定BNP/NT-proBNP(N端前脑钠肽)有助于指导急性心衰的治疗,治疗后其水平仍高居不下者,提示预后差,应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅30%,提示治疗有效,预后好。 (5)控制和消除各种诱因,及时矫

7、正基础心血管疾病。,二.肾性 :急性肾功能衰竭,该病是一种由多种病因引起的急性肾损害,可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退,以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物,而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征,此综合征临床称为急性肾功能衰竭。,急性肾衰竭的病因多种多样,可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变(包括肾脏血管收缩、扩张失衡)和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤,常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞(如

8、急性肾小管坏死,ATN),也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环境的不同,ATN的病因多种多样,ATN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因,ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。以下重点介绍急性肾小管坏死。,病因,临床表现,急性肾小管坏死(ATN)是肾性ARF最常见的类型,以ATN为例简述ARF的临床表现,目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。,1.起始期 此期患者尚未发生明显的肾实质损伤,可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同,通

9、常为数小时到数天,此时肾病常为可逆性,但随着肾小管上皮发生明显损伤,GFR突然下降,可出现容量过多,并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征,则进入持续期。,2.持续期 此期已处于损伤阶段或衰竭阶段,一般为1-2周,也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿(400ml/d),部分甚至无尿(100ml/d)。但也有些患者可没有少尿,尿量在400ml/d以上,称为非少尿型急性肾损伤,随着肾功能减退,临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。消化系统:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,严重者可发生消化道出血。呼吸系统:除感染的并发症外,因容量负荷过多,可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等

10、症状。心血管系统:包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。神经系统:可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。血液系统:可表现为轻中度贫血,并可有出血倾向。水、电解质和酸碱平衡紊乱:可表现为:代谢性酸中毒:主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少,肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降所致。高钾血症:除肾排泄钾减少外,酸中毒、组织分解过快也是主要原因。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢,严重者可出现神经系统表现,如血钾浓度在6mmol/L以上时,心电图可现实高尖T波,随血钾进一步升高可出现严重的

11、心律失常,直至心室颤动。水钠平衡紊乱:持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留,如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。感染:感染是ARF常见的并发症,常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。,3.恢复期 肾小管细胞再生、修复,肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常,此期尿量呈进行性增加,少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿,每日尿量超过2500ml/d,通常持续13周,继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾,如血清钾3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱

12、或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波,甚至出现心室颤动、心脏骤停,肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后,多数肾小管功能完全恢复需3个月以上,少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。,1.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素 急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相应的治疗,包括扩容,纠正血容量不足、休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。注意调整药物剂量,如有可能检测血清药物浓度。,治疗,2.维持机体的水、电解质和酸碱平衡 (1)维持体液平衡在少尿期,患者容易出

13、现水负荷过多,极易导致肺水肿。严重者还可出现脑水肿。应密切观察患者的体重、血压和心肺症状与体征变化,严格计算患者24小时液体出入量。补液时遵循“量入为出”的原则。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。如出现急性心力衰竭则最有效的治疗措施是尽早进行透析治疗。 (2)纠正高钾血症当血钾超过6.0mmol/L,应密切检测心率和心电图,并紧急处理:10%葡萄糖酸钙缓慢静注;11.2%乳酸钠静脉注射,伴代谢性酸中毒者可给5%的碳酸氢钠静脉滴注;25%葡萄糖200ml加普通胰岛素静脉滴注;应用口服降钾树脂类药物或呋塞米等排钾利尿剂促进尿钾排泄。如以上措施无效,尽早进行透析治疗。 (3)纠正代谢性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L,可根据情况选用5%碳酸氢钠静脉点滴,对于严重酸中毒患者,应立即开始透析治疗。 (4)其他电解质紊乱如果体重增加,钠应限制,若钠正常,水不应限制。如出现定向力障碍、抽书、昏迷等水中毒症状,可给予高渗盐水滴注或透析治疗。对于无症状性低钙血症,不需要处理。纠正酸中毒后,常因血中游离钙浓度降低,导致手足抽搐,可给予10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射。,

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > PPT模板库 > 其它

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号