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1、全身麻醉與麻醉深度之介紹,報告者:黃曉鈴日期:97年4月14日,大綱,一 定義 二 目標 三 麻醉誘導 四 麻醉維持(包括麻醉深度介紹) 五 麻醉甦醒,定義,全身麻醉的定義為利用種種方法使全身麻醉藥物經由血流到達中樞神經,導致意識可逆性消失和無痛覺的麻醉方法,目標,提供: 意識消失(Unconsciousness):使病人在睡眠中完成手術 記憶消失(Amnesia):使病人對於整個手術過程沒有記憶 有效的止痛作用(Analgesia) 肌肉鬆弛作用(Muscle relaxation),全身麻醉之誘導、維持與甦醒,麻醉誘導:清醒狀態可進行手術操作之麻醉狀態的過程 麻醉維持:麻醉狀態的延續;腦內
2、/血液內/肺泡內分壓麻醉藥濃度或分壓已達到平衡,手術在麻醉的維持期進行 麻醉甦醒:麻醉狀態轉為清醒狀態,誘導(Induction),會使病人失去意識,防禦反射也會被抑制時間:數分鐘至數十分鐘或更長、藥物作用的快慢、病人耐受情況 誘導技術: 1.靜脈注射麻醉藥誘導 2.吸入性麻醉藥的誘導 3.保持自主呼吸之誘導4.清醒插管之後再誘導5.快速誘導,注意事項,保持手術室內安靜 確定病患之保護 誘導前放置好常用監測儀器 確定靜脈導管通暢 給予氧氣面罩 保持呼吸道通暢 適當的氣道管理 經靜脈注射麻醉誘導藥或對吸入性麻醉劑,誘導方法與藥物之選擇,病人之病情、安全的考量 氣管插管難易度與風險之評估 麻醉醫師
3、之經驗與設備條件 病人的意願,靜脈注射誘導麻醉,最常用 病人經過充分吸氧後即可開始誘導 先使用注射靜脈麻醉藥使病人睡著,扣緊面罩,注意呼吸 注射肌肉鬆弛劑,進行氣管內插管,吸入性麻醉誘導,麻醉氣體和氧氣一同吸入,由肺部微血管吸收後到達中樞神經 適應性1.七歲以下不易合作之兒童2.病人原先已具有氣管切開或氣管插管3.使用吸入麻醉劑較為安全之病患,如嚴重心臟病患使用Thiopental誘導時易引起心搏出量或血壓下降;腎衰竭病患則可能延長靜脈麻醉劑排出時間,保持自主呼吸之誘導,用於氣道不暢或預期困難插管者,不宜使用肌肉鬆弛劑停止呼吸 保持自主呼吸表面麻醉 靜脈注射對呼吸無明顯抑制的藥物,使病人睡著或
4、鎮靜 喉罩導氣管(LMA) 也可作吸入性麻醉誘導再放至喉罩導氣管,清醒插管之後再誘導,清醒插管後再注射静脈麻醉劑 困難插管病患 有吸入性肺炎風險之病人 麻醉下極易出現低血壓的病人 可先清醒氣管內插管,於安置手術體位,血流動力學穩定後再開始誘導,快速誘導,適應症:有誤吸危險的病人包括已進食的病人孕婦、腸阻塞、病態肥胖或症狀性逆流 技術:1.誘導前先給予100% O2 2.靜脈注射誘導藥如thiopental propofol或ketamine加短效肌肉鬆弛劑 Anectine 3.使用Sellick Maneuver,壓迫環狀軟骨4.行氣管插管,麻醉維持,當病人達到適當的麻醉深度時,進入維持期,
5、從手術開始起,一直持續到手術結束為止,需維持病人體內環境穩定(生命徵象、酸鹼平衡、體溫、凝血、和循環血液量)和隨時調整麻醉深度,麻醉深度,麻醉深度,最低有效肺泡濃度(MAC;Minimum alveolar concentration) 定義:皮膚切開時,有50%的病人身體不會動,其餘50%會動,此時的肺泡內麻醉藥濃度稱之;手術所須要的量約1.3MAC;受多種因素影響,如elderly、pregnancy、hypothermia時MAC會減少,hyperthermia(42)時MAC會增加,止痛藥或鎮靜劑的使用則會使MAC減少,各種吸入性麻醉藥的MAC,麻醉藥 MAC(氣壓只併氧氣)halot
6、hane 0.74enflurane 1.68isoflurane 1.15desflurane 6.0sevoflurane 2.05nitrous oxide 104,麻醉深度,畢式腦波偵測儀 (BIS) 麻醉程度,從0到100採數位化方式,持續監視病患腦部活動及麻醉深度 BIS75 意識清楚 BIS 45-75 意識呈睡眠狀態 BIS45 呈深度麻醉可進行外科手術,畢式腦波偵測儀 (BIS),全身麻醉甦醒,病人從意識消失狀態移轉為清醒狀態,並恢復種種的防禦反射 目標:病人恢復意識與反應,肌力完全恢復 技術:當手術接近完成時,隨著手術刺激減少,麻醉深度也應減淺以便迅速甦醒,對殘存的肌肉鬆弛
7、劑作用進行拮抗,病人可以自行自主呼吸,預估鎮痛藥的需要量,並在甦醒前給予 環境:確定病患之保護與保暖 體位:病人在拔管前通常恢復仰臥位,拔管,拔管是非常重要的時期,當病人的呼吸衰竭、低體溫、延遲甦醒、血液動態非常不穩定或氣道嚴重受阻時(如:廣泛的口腔內手術),應當在手術後保留插管直至這些狀態好轉後再拔管,清醒下拔管,清醒下拔管(awake extubation):通常在病人已經完全恢復了防衛反射後才拔除氣管內管 拔管標準:拔管前,病人必須清醒並且血行動態穩定,肌力完全恢復,可聽從簡單口令(如抬頭),氧化和換氣的自主呼吸在容許範圍內 技術:lidocaine(0.510mg/kg靜注)可以用來抑
8、制咳嗽,但可能延遲甦醒。給病人吸入純氧,並進行口咽部吸引,cuff放氣並拔出氣管內管,再經面罩給予吸入純氧,深度麻醉狀態下拔管,深麻醉狀態下拔管(deep extubation):還在麻醉狀態或深麻醉狀態下拔管,可避免甦醒過程中氣管內管的刺激引起的氣道反射 拔管基準:麻醉深度一定要足以防止引起氣道刺激的反應 技術:有隨時再插管的準備,先確保氣道,口咽部要進行充分吸引,將cuff放氣,如果cuff放氣時病人無反應,則可拔管,躁動(agitation),在全身麻醉甦醒過程中偶爾會出現嚴重躁動情況,尤其在青少年,必須排除生理性原因(缺氧、高碳酸血症、氣道阻塞、膀胱充滿)。疼痛是引起躁動的常見原因,可
9、經由謹慎地給予鴉片類藥來治療,甦醒延遲(delayed awakening),有時病人在全身麻醉後不能迅速清醒,這時要繼續輔助換氣和確保氣道,並且找出原因,參考資料,MGH臨床麻醉手冊/ 蔡蓮貴譯. 第一版 台北市:九州圖書 2001 譯自:Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General 臨床麻醉學/ 林品村譯. 第二版 台北市:合計圖書出版社 2003 譯自:Clinical Anesthesiology 圖解麻醉學/ 曾清楷譯. 譯自:麻醉科 黃顯哲 (2005/12)。吸入性麻醉。慈濟醫學雜誌,17卷6期,1-7。,
10、考題,()全身麻醉首要目標為提供1.意識消失2.記憶消失3.有效止痛4.以上皆是。 ()快速誘導適應症1.已進食病患2.孕婦3.腸阻塞4.以上皆是 ()手術麻醉期為1.第一期2.第二期3.第三期4.第四期 ()在淺麻醉狀態下(第二期)拔管可能誘發喉頭痙攣1.是2.否 ()全身麻醉甦醒出現躁動原因1.缺氧2.氣道阻塞3.膀胱脹4.以上皆是,答案,(4) (4) (3) (1) (4),第十八章 中毒解救 重点、难点辅导,主要学习内容:一、中毒患者的处理二、金属及类金属中毒三、氰化物中毒四、有机磷中毒五、醇类中毒,六、精神药物中毒 七、特殊解毒剂,本章学习目标:,一、掌握:毒物和中毒的概念及一般解
11、救方法;有机磷农药中毒的机制、临床表现和特殊解毒剂的应用原则 二、熟悉:精神药物中毒的临床表现与解救方法;氰化物中毒的机制、临床表现及治疗;金属解毒剂的解毒机理及适应证和使用注意事项;纳洛酮的药理作用和临床应用,本章要掌握的概念:,1、毒物 2、中毒,第一节 中毒患者的处理,1、毒物: 2、中毒:,(一)中毒的途径及采取措施,(二) 加强已吸收的毒物排出,1加强利尿:加强毒物排出。 2血液净化:必要时可采用血液透析、血液滤过以加强毒物排出。,(三) 解毒治疗,1非特异性解毒治疗:可给予还原型谷胱甘肽、半胱氨酸、维生素C、葡萄糖醛酸、ATP或能量合剂、微量元素(硒、锌等)、乙酰半胱氨酸、硫代硫酸
12、钠等以加强机体解毒功能。,2判定摄入物质,选用特异性解毒剂。,(四)对症支持治疗目的在于保护及恢复重要器官的功能,维持机体的正常代谢状态,帮助患者恢复。是中毒治疗的重要组成部分。中毒早期尤应注意呼吸、循环及中枢神经系统功能,治疗的关键是要保证患者呼吸道畅通,有足够的通气量,除吸去分泌物外,必要时做人工气管插管。对低血压、休克、心律不齐等都要做相应治疗。一旦发现呼吸、循环有衰竭或停止趋势,应立即用药物纠正或进行心肺复苏。,第二节 金属及类金属中毒自然界元素中有75是金属。除汞外,在常温下都是固态。生活中的金属中毒多由消化道进入,因此易溶于水的金属化合物如氯化物、硫化物、硫酸盐、硝酸盐等容易造成吸
13、收中毒。 许多金属元素是人体必须微量元素,是日常生活重要的营养成分,入量不足可引起缺乏症,但入量过多则可引起中毒,如镁、钴、铬、硒等。因此,金属作为营养补品不能滥用。,一、铅中毒1. 中毒常见化合物:一氧化铅(黄丹)、四氧化三铅(红丹、铅丹)、 醋酸铅、四乙基铅等。2. 常见中毒原因:可能有使用非正规药物,使用含铅食具,误食等。3. 中毒表现急性铅中毒可引起中毒性脑病,表现为:先有精神症状如精神迟钝、失眠、恶梦、不安、易激动、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退,而后演进为躁狂、谵妄、幻觉、视力减退、失语、失明、麻痹、意识障碍、昏迷、惊厥等;周围神经病,表现为伸肌无力、肢端感觉减退或消失;腹绞痛;急
14、性进行性贫血、黄疸;高血压、肝肾功能异常等。实验室检查可见血尿铅明显增高。4. 处理原则:催吐、洗胃、导泻;尽早驱铅治疗:采用依地酸二钠钙,巯基类金属络合剂;处理中毒性脑病,降低颅压;保护与修复脏器功能。,二、铊中毒1.中毒常见化合物:硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、氯化铊等2.常见中毒原因:环境及食品污染,投毒或自杀,误服含铊药物或鼠药。3.中毒表现:(1)潜伏期约12-24小时;可出现急性刺激性胃肠炎、腹绞痛;(2) 中毒3-5天后出现多发性颅神经及周围神经损害;中枢性神 经损害;心肌及肝肾损害;(3)2-3周后出现脱发及脱毛,指甲出现白色横纹。实验室检查可见尿铊含量增高:0.015mmol/L(
15、0.3mg/L)。4.处理原则:洗胃后,尽早给予普鲁氏蓝250mg/kg/d溶于15%甘露醇中口服,可分成4次给予(成人剂量可达20g/d)。可以试用巯基类金属络合剂,进行血灌洗及血透析,治疗受损脏器。,三、汞中毒1. 中毒常见化合物:升汞(HgCl2)、甘汞(Hg2Cl2)、硫化汞(HgS)、氧化汞、醋酸汞、硫酸汞、雷汞(HgCNO2)、砷酸汞、氰化汞、有机汞包括烷基汞、苯基汞、烷氧基汞等。2. 常见中毒原因:使用偏方(吸入汞金属)治病、误服使用汞化合物、外用涂敷含汞药物等。3. 中毒表现: (1)无机汞中毒: (2)有机汞中毒4. 处理原则:可用牛奶、蛋青、豆浆洗胃、导泻;使用巯基类金属络
16、合剂尽早驱汞治疗;防止与治疗肾功衰竭。,四、砷中毒1. 中毒常见化合物:三氧化二砷(砒霜),五氧化二砷,三氯化砷, 砷酸,雄黄(AsS),雌黄(As2S3)等。2. 常见中毒原因:误食含砷农药,他杀或自杀,做药物使用,饮用地下高砷水或砷污染水。3. 中毒表现:食后数分钟出现急性肠胃炎;食后24小时内出现休克及急性肾衰;中毒1-3周内出现周围神经病;中毒性肝病,急性肝坏死等。实验室检查尿砷含量明显增高,肝肾功能异常。4. 处理原则:催吐、使用蛋清、牛奶、活性炭等洗胃,硫酸钠导泻;纠正休克;使用巯基类解毒药解毒;治疗肝病及周围神经病。,五、金属中毒解毒剂金属中毒的解毒剂主要为络合剂(螯合剂,Che
17、lating Agent),能与金属或类金属离子络合而解除其毒性。包括巯基类金属解毒药、多胺多羧类络合剂和特殊金属解毒剂。,第三节 氰化物中毒一、中毒机制人体正常的细胞生物氧化过程由细胞色素氧化酶参与,起着传递电子的作用。氰化物进人人体后析出氰离子,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁相结合,并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶,从而抑制了细胞色素氧化酶的活性,使组织不能利用氧,因而产生细胞内窒息。中枢神经系统首先受累,吸呼中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现二、临床表现急性中毒可分为四期: 1.刺激期:上呼吸道刺激症状,头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便紧迫感等。 2.呼吸困难期:胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大,有恐慌感,意识模糊,以至昏迷,皮肤黏膜呈鲜红色。 3.痉挛期:阵发性或强直性痉挛,严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、大小便失禁、血压下降、昏迷。 4.麻痹期:全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降,甚至呼吸循环中枢麻痹而死亡。 。,