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1、食管胃静脉曲张出血,定 义,上消化道出血 Treitz韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血。 大量出血 一般指在短期内失血量超出1000ml或循环血容量的20%。主要表现为呕血和/或黑粪，常伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。,食管胃静脉曲张出血是上消化道大出血最常见原因之一，也是最凶险的上消化道出血；占所有上消化道出血的10-30%。,食管胃静脉曲张病因,食管胃静脉曲张出血(esophageal and gastric varicealbleeding, EGVB)是指门静脉高压使食管和（或）胃底静脉曲张，在压力升高或静脉壁发生损伤时，曲张静脉发生破裂出血； 在我
2、国以各种原因引起的肝硬化最为常见 ，其他还有布加综合征,食管静脉曲张与肝脏疾病的关系,食管静脉曲张分级,食管静脉曲张,食管静脉曲张,食管静脉曲张（伴红色征）,胃底静脉曲张,食管胃静脉曲 张和出血患者 的自然病程,曲张静脉的大小 （最重要） 肝损害严重程度 内镜下红色条纹征 （红色征阳性） 酒精性肝硬化,静脉曲张出血的预测因素,红色条纹征：定义为曲张静脉表面类似鞭痕的纵形、扩张小静脉,1.是否是上消化道出血？ 2.出血的量？ 3.出血部位、原因？ 4.是否继续出血？,上消化道出血诊断流程,临床表现,呕血与黑粪 是上消化道出血的特征性表现，上消化道大出血之后，均有黑粪，出血部位在幽门以上者常伴有呕
3、血。 呕血多棕褐色呈咖啡样，如未经胃酸充分混合即呕出则为鲜红色。 黑粪多呈柏油样，黏稠而发亮，出血量大时，可呈暗红色甚至鲜红色。,临床表现,失血性周围循环衰竭 一般表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等,严重者呈休克状态。,临床表现,贫血和血象变化 早期血液浓缩血红蛋白可无明显变化甚至轻微升高 3-4小时后开时出现贫血 24-72小时血液稀释到最大程度 出血24小时内网织红细胞开始增高。 2-5小时白细胞计数轻至中度升高，血止后2-3天恢复正常,肝硬化者多同时有脾亢，白细胞（绝对值）可不升高，但较平时可有升高,临床表现,发热 多在24小时内出现低热，持续3-5
4、天后降至正常 原因：不明 可能与周围循环衰竭，导致体温调 节中枢的功能障碍有关,临床表现,氮质血症 大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度暂时升高。 出血数小时开始升高，24-48小时达高峰 多不超过14.3mol/L,3-4日后降至正常,潜血 每日出血510ml 黑粪 50100ml 呕血 胃内储积血量在250300ml 一次出血量400500ml 全身症状（头晕心慌乏力） 短期出血1000ml（20%），可出现周围循环衰竭表现。,出血严重程度的估计,最有价值的指标是血容量减少所导致周围循环衰竭的临床表现。 血压与心率是关键指标；中心静脉压（CVP） 休克指数=心率/收缩压 呕
5、血与黑粪 出血大部分积存与胃肠道 血红蛋白 不能在急性失血后立即反应出来,出血严重程度的估计,休克指数与失血量评估,反复呕血，黑粪次数增多或转为暗红色，伴肠鸣音亢进 周围循环衰竭经足量输液输血无明显改善或暂时稳定后再次出现恶化 Hb、RBC持续下降,网织红持续增高 在补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高 肠道内积血需经数日（约3日）才能排尽，故不能以黑粪作为继续出血的标志。,出血是否停止的判断,血常规（网织红细胞） 尿常规 大便常规+潜血 肝肾功能 生化 血糖 凝血功能 输血前检查 血气分析 B超 肝胆胰脾 腹水 下腔静脉肝静脉,出血后检查,胃镜检查： 首选，急诊胃镜检查 出血后24
6、48h内进行 明确病变部位、病因、出血情况； 同时进行内镜下止血,出血后检查,出血后的实验室检查,X线钡餐检查 胃镜禁忌症或不愿行胃镜者 出血停止后数天进行 其他检查：选择性动脉造影、ECT、吞线试验及小肠镜检查小肠出血,治 疗,一般急救措施 积极补充血容量 止血措施 预防并发症,卧床休息，平卧位，头偏向一侧，避免误吸，保持呼吸道通畅 吸氧，禁食 监测生命体征：血压、心率、呼吸、尿量、神志 观察呕血与黑粪情况；必要时中心静脉压监测 定期复查RBC、HB、BUN等 必要时留置胃管、尿管、气管插管,一般急救措施,目标是维持血流动力稳定、血红蛋白接近80g/L 血容量恢复会导致门脉压力升高增加再出血
7、和死亡率 避免过于积极的用盐水复苏，致再次出血，加重腹水或其它部位液体聚积,液体复苏,限制性容量复苏,紧急输血指征（一）,改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快 失血性休克 血红蛋白70g/L 或血细胞比容25%,七版内科学,紧急输血指征（二）,2010-食管胃静脉出血诊疗建议,收缩压30mmHg 血红蛋白120次/分,稀释性低凝血症,大量输血补液后易引起凝血功能障碍,大量补液后引起血液稀释，凝血功能下降 肝硬化本身就有血小板降低，凝血因子合成减少 出血进一步导致血小板下降，凝血因子丢失,稀释性低凝血症,大量输血时注意补充凝血因子、钙等 血小板降50*109/L者输注血小板 凝血酶原时间延长者应
8、补充凝血酶原复合物、冷沉淀,内镜治疗：硬化剂注射，套扎，喷洒药物 药物止血 介入治疗：经颈静脉肝内门体静脉分流术 气囊压迫止血 外科治疗,止血措施,内镜下止血,急诊胃镜检查 出血后2448h内进行 急诊胃镜检查必须在纠正休克、补足血容量、改善贫血、血流动力学稳定的基础上进行 方法包括套扎，硬化，组织粘合剂及局部药物喷洒,内镜下止血,内镜下硬化剂治疗和曲张静脉套扎术可以有效地控制约90%患者的出血。 内镜下套扎术与硬化剂治疗疗效相仿，但它的副作用更少。 但严重的活动性出血，内镜下套扎术比硬化剂治疗更难操作。,垂体后叶素（含缩宫素与血管加压素） 通过收缩内脏血管，减少内脏血流量，降低门脉压 用药剂
9、量：0.4U/kg静推后，以每分钟0.41.0U/kg持续静滴，加大剂量疗效不会增加，而不良反应增加,药物止血,全身不良反应明显，面色苍白、恶心、腹痛，胸闷、心率加快，血压升高，尿量减少等 高血压、心绞痛者慎用，孕妇禁用 可与硝酸甘油等扩血管药物合用以减少全身副作用 硝酸甘油从10-50ug/min始，最大可增加到400ug/min，维持收缩压90mmHg,垂体后叶素,合成的垂体后叶素类似物，其生物活性时间更长，副作用明显更少 首剂2mg静推，每4h静推2mg一次，出血控制后减量到每4h静推1mg，持续2436 h或直至出血被控制 其他 醋酸去氨加压素,特利加压素,合成的垂体后叶素类似物 增强
10、了抗利尿作用，减弱了对平滑肌的作用 增加了血浆内因子及血管性血友病抗原因子的活性 0.3ug/kg稀释后15-30分钟内静脉滴注，可6-12小时重复1-2次，多重复无效 醋酸去氨加压素,去氨加压素,生长抑素极其类似物 作用机制：选择性收缩内脏血管，抑制胰高血糖素、血管活性肠肽等从而降低门静脉高压； 同时能抑制胃酸、胃泌素等的分泌,生长抑素,奥曲肽，半衰期长，可以每八小时皮下注射100ug，也可以首剂100ug静推后25ug/h持续静点,抑酸药物（质子泵抑制剂） 血小板聚集及血浆凝血功能有赖于低胃酸环境(pH6.0)，而新形成的血凝块在(pH5.0)的胃酸中很快被消化。 推荐大剂量应用，80mg
11、静脉推注后以8mg/h持续静脉滴入72h 以上为非食管胃静脉曲张用法，在食管胃静脉曲张中未提及应用PPI药物,药物止血,全身止血药物 维生素K1、酚磺乙胺、氨甲环酸、氨基乙酸、立止血等 局部用药 8%去甲肾上腺素、云南白药、凝血酶及硫糖铝等胃黏膜保护剂,药物止血,气囊压迫止血,三腔两囊管压迫食管胃底曲张的静脉达到止血效果，但导致黏膜损伤，易引起再出血，已不作为常规治疗手段，仅作为暂时止血用，为其他治疗赢得时间。 持续压迫时间不能超过24小时，放气解压一段时间后必要是再充气牵引。,外科手术治疗,急诊外科手术并发症多，死亡率高，应尽量避免。 包括断流术、分流术、脾切除术，有条件的可实施经颈静脉肝内
12、门体静脉分流术（TIPS）,治疗评价,静脉曲张出血与胃肠道细菌移位和动力障碍导致的细菌感染有关，预防性应用抗生素治疗可以提高生存率 急性静脉曲张出血时，气管插管可有效避免血液误吸入气管 使用生长抑素类似物治疗食管出血虽无法降低死亡率，但可能减少输血量。,对于肝硬化急性静脉曲张出血的患者，急诊内镜下硬化剂治疗并不优于药物治疗 胃底静脉曲张出血患者首选组织粘合剂进行内镜下治疗，次选内径下曲张静脉套扎术 药物和内镜联合治疗后仍复发的患者，可考虑进行TIPS,治疗评价,药物与内镜治疗联合应用是最合理的治疗方法。,治疗流程（12-24h内）,复苏措施：静脉容量补充，输血，纠正严重的凝血和血小板功能障碍 预防性抗生素治疗（7天） 药物治疗：持续使用生长抑素（3-5天）,治疗流程（12-24后）,胃镜检查明确诊断同时行套扎或硬化治疗 无法控制的或者复发的出进行TIPS 气囊压迫出血作为暂时的措施为TIPS或外科治疗赢得时间,预防并发症,腹水 肝性脑病 水电解质紊乱 肝肾综合症 感染 MODS,预防并发症,腹水 限制性容量复苏，避免过于积极的用盐水复苏 补充白蛋白等，提高胶体渗透压 低盐饮食，维持水电解质平衡,预防并发症,肝性脑病 预防感染 维持血电解质平衡 清除肠道积血 预防便秘、低血糖 谨慎应用镇静剂 避免过量摄入含氮物质,
