临床医学外科病人的体液代谢课件

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1、第四章 外科病人的体液失调,温州医学院附属第一医院外 科,目 的 要 求,1. 熟悉各型缺水、低钾血症和高钾血症的临床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒和减中毒的病理生理、临床表现、诊断和治疗。2. 了解低钙血症和高钙血症的临床表现和诊治。3. 学会体液失调的综合防治方法。,第 一 节 概 述,机体正常代谢和各器官功能正常进行 有赖于,正常体液容量正常渗透压（血浆 290310mmol/L）正常电解质含量,概 述 ,一、体液的构成 体液的主要成分是水和电解质。 体液分为细胞内液和细胞外液两部分 成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）性别：男性约占体重的60女性约占体重的50%/55两者均有15%

2、 变化年龄-百分比男性降至52 女性降至47 小儿的体液量所占体重的比例较高新生儿 8014岁以后，即和成人相仿肥胖者可比同体重的瘦人少2530,概 述 ,概 述 ,细胞外液（男女均为体重20%）功能性细胞外液： 绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡 在维持体液平衡上有着很大的作用无功能性细胞外液：占组织间液的10左右 小部分组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小 结缔组织水和所谓经细胞水如脑脊液、关节液、消化液等。 经细胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调（最常见是胃肠液的大量丢失）,概 述 ,细胞外液和细胞内液的渗透压相等

3、，一般为290310mmol/L 细胞内外液的离子分布,概 述 ,体液平衡渗透压的调节机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压肾素醛固酮系统 恢复和维持血容血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，维持生命。,概 述 ,缺水时的体液调节（A）体内水分丧失 细胞外液渗透压 刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素口渴、增加饮水促使抗利尿激素分泌远曲肾小管和集合管上皮细胞加强水分的再吸收尿量 ，保留水分，细胞外液渗透压降低,概 述 ,缺水时的体液调节（B）细

4、胞外液减少（特别是血容量减少）血管内压力 BP和肾小球滤过率 全身BP压力感受器 远曲小管的Na量 交感神经兴奋刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌催化血管紧张素原转变为血管紧张素醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na的再吸收和K、H的排泌，CI和水再吸收增多细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）,概 述 ,酸碱平衡的维持（A）正常人的体液保持一定的H 浓度即pH值，以维持正常的生理和代谢功能动脉血浆的pH值：740 005代谢中既产酸也产碱，故体液中H浓度体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄调节的作用，使血液内H浓度仅在小范围内变动，保持血液正常的pH值,概 述 ,酸碱平衡的维持（B） 血液的缓冲

5、系统 血液中的HCO3和H2CO3是最重要的一对缓冲物质 HCO3的正常值为24mmol/L，H2CO3 为12mmol/L，HCO3/H2CO3 201 只要HCO3/ H2CO3 的比值保持为201，则血浆的pH值仍能保持为740 肺的调节：肺的呼吸是排出和调节血液中的呼吸性成分，即PCO2，即调节血中的H2CO3 机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿,血浆的碳酸浓度是由以物理状态溶解的及与水生成碳酸的量所决定。 体液中主要是以物理溶解状态存在， H2CO3 量很微小，可略而不计。故H2CO3可改用二氧化碳分压（PCO2）及其溶解系数（003）算出 P

6、CO2正常值为40mmHg，H2CO30034012，HCO3/H2CO3= HCO3/003PCO224/12201,概 述 ,酸碱平衡的维持（C）血液的缓冲系统 肾的调节作用：最主要之一功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO3浓度的稳定功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理：HNa的交换HCO3的重吸收分泌NH3与H结合成NH4排出尿的酸化而排出H,概 述 ,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（1） 外科临床中都会遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题 许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导

7、致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象 及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一 任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡,概 述 ,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2） 病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证 术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须能娴熟掌握。 临床上表现形式是多种多样的。可以是只发生一种或多种异常，应予以全面纠正 外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等,第二节 体液代谢的失调,体液代谢的失调,水和电解质在人体内经常能保持着动态平衡，主要是通过

8、机体的内在调节能力而完成的如果这种调节功能因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成体液平衡失调：容量失调浓度失调成分失调,体液代谢的失调,容量失调：体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞 外液量的改变，而发生缺水或水过多 浓度失调：细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变（渗透压），如低钠血症或高钠血症 成分失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调，如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等,一、水和钠的代谢紊乱,水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在引起水和钠的代谢紊乱的原因不

9、同，在缺水和失钠的程度上也可有不同水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同,水和钠的代谢紊乱,分 类：等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水高渗性缺水 又称原发性缺水水过多 又称水中毒或稀释性低血钠,（一）等渗性缺水,外科病人最易发生这种缺水 水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞外液的渗透压也保持正常 细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少 丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初故细胞内液的量并不发生变化 持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水,等渗性缺水,

10、1.代偿机制： 等渗性缺水 细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少肾入球小A壁的 小球滤过率下降致 压力感受器刺激 远曲肾小管液内Na+肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加细胞外液量回升,等渗性缺水,2.常见病因: 消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等 这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分,等渗性缺水,3. 临床表现: 尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰 体液丧失达到体 重的5(丧失细胞外液的25) 病人出现血容量不

11、足的症状 体液继续丧失达体重的67（相当丧失细胞外液的30 35%），休克表现更严重, 常伴发代酸 如丧失的体液主要为胃液，因有CI的大量丧失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现,等渗性缺水,5. 诊断 : 主要依靠病史和临床表现 病史: 有无消化液或其他体液的大量丧失史失液或不能进食已持续多少时间每日的失液量多少，以及失液的性状等 实验室检查: 血液浓缩 ( RBC、Hb、HCV ）血清Na和CI一般无明显降低尿比重增高必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒,等渗性缺水,6. 治疗 (A) (1) 治疗原则：关键是去除病因，以减少水和钠的丧失针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容

12、量有休克症状者, 可静脉快速滴注上述溶液约3000ml (按体重60kg计算)，以恢复血容量无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的12 23，即15002000ml ,补充缺水量，或按RBC压积来计算补液量应同时补给日需要量水2000ml和钠4.5g补等渗盐水量（L ）HCV上升值HCV正常值体重（kg）0.2,等渗性缺水,6. 治疗 (B) (2) 补液注意事项:单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血症快速输注液体必须监测心率、CVP和肺动脉契压等心脏功能在纠正缺水后，钾的排泄增加，K 浓度也会被稀释而降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充化钾。,等渗性缺水,6. 治疗

13、 (C) (3) 补液种类: 等渗盐水: NS的CI含量比血清的CI含量高50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量NS，有引起高氯性酸中毒的危险 平衡盐溶液: 电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI，并对酸中毒的纠正有一定帮助 乳酸钠和复方氯化钠溶液 （1.86NaL溶液和复方NaCl溶液之比为1:2） 碳酸氢钠和等渗水溶液 （1.25NaHCO3溶液和NS之比为1:2）,（二）低渗性缺水,水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水血清钠低于正常范围( 135145mmol/L)，细胞外液呈低渗状态细胞内外液均减少,细胞外液减少更明

14、显尿中氯化钠含量明显降低,低渗性缺水,1. 代偿机制: 机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压 细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少 肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI和水的再吸收增加 血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿 因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿功能不再能够维持血容量时，将出现低钠性休克,低渗性缺水,2. 主要病因 ： 胃肠道消化液持续性丧失:反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻 大创面慢性渗液； 肾排出水和钠过多:例如应用排钠利尿剂（氯噻

15、酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地 多于缺水 等渗性脱水治疗时补水过多,低渗性缺水,3. 临床表现 （1）常见症状:轻者: 头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。重者: 出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等(当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留)症状随缺钠程度而不同根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度、中度、重度缺钠,低渗性缺水,3. 临床表现 （2） (1)轻度缺钠:疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显尿钠血钠135mmol/L，缺NaCl0.5g/Kg(2) 中度缺钠: 除上述症状外，尚有恶心、呕吐脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒尿量少，尿中几乎不含NaCl血钠130 mmol/L，缺氯化钠0.50.75g /Kg,