copd教学查房.

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1、慢性阻塞性肺疾病诊治,张家口市第一医院呼吸科,教学查房的目的,检查同学在我科室实习期间对COPD的:1、病史采集 2、体格检查 3、对临床资料袋综合分析和运用的能力,重点,1、对病史的采集要全面 2、体格检查,注意问题,1、询问病史要细致全面 2、体格检查要有针对性,找出阳性体征 3、学会将临床知识运用于临床,支气管的大体解剖,定义,慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可引起肺外各器官的损害。(内科学第7版,人民卫生出版社),定义将“急性加重和合并症”写入定义。以“持续存在的气流受限”

2、取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限” “持续存在的气流受限”更准确反应COPD病理生理特征和疾病过程。也给临床医生一个清晰提示,即COPD应该长期规律地治疗。,GOLD 2006. GOLD 2011.,COPD的危险因素,一、 个体因素1 吸烟2 职业性粉尘和化学物质3 空气污染4 感染5 1-抗胰蛋白酶缺乏(多见北欧)6 氧化应激7 炎症机制8 其他,抗蛋白酶,COPD发病机制,有害气体、颗粒,肺、气道炎症细胞,有害气体、颗粒,氧化应激,蛋白酶,10,吸烟,肺泡巨噬细胞,CD8+ T 细胞,?,中性粒细胞趋化因子细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4),蛋白酶,中性肽内切酶 组织蛋白酶

3、 金属基质蛋白酶,a1-抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs,_,粘液分泌过多 (慢性支气管炎),气道壁塌陷 (肺气肿),Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998,蛋白酶抑制剂,中性粒细胞,上皮细胞,O2-,COPD病理, 中央气道(气管、内径2mm的支气管) 炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化:杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生, 外周气道(内径CD 4+) 纤维母细胞 结构变化:气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄,COPD病理, 肺实质(呼吸性细支气管和肺泡) 炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化:肺泡壁破坏、

4、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成, 肺血管 炎症细胞:巨噬细胞、T淋巴细胞 结构变化:内膜增厚、平滑肌增生,气道炎症,全身性炎症反应,气道结构改变,全身效应,COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,COPD 患者呼吸时气流受限,导致气体陷闭,诊断,高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查,高危因素,临床症状,症状:慢性起病、反复发作和病程较长1、咳嗽:慢性、长期、反复2、咳痰:以白色粘痰为主,可有脓痰3、气短或呼吸困难:早期仅于劳力时出现,后逐渐加重 4、喘息和胸闷:部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息 5、全

5、身性症状:如体重下降、食欲减退等,体征,视诊:消瘦,三凹征,桶状胸,呼吸浅快 触诊:触觉语颤减弱 叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺下界下移和肺下界移动度减少 听诊:呼吸音减弱,呼吸延长,部分可闻及干湿啰音,肺功能检查,气流受限: FEV1/FVC FEV1占预计值% 不完全可逆:吸入舒张剂后FEV1/FVC70% 支气管舒张试验阴性 FEVlFVC是一项敏感指标 轻度气流受限 FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 其它:RV、TLC、RV/TLC 和DLCO,影像学检查,影像学检查,血气分析,FEVl40预计值应做血气分析轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症呼吸衰竭的标准:静息状

6、态 海平面 吸空气 PaO260 mm Hg伴或不伴 PaCO250 mm Hg,其他实验室检查:,PaO255 mm Hg时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积55诊断为红细胞增多症 并发感染:痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养:常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD病程分期,急性加重期(AECOPD)呼吸困难加重,咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性稳定期症状稳定或轻微,鉴别诊断,鉴别诊断: COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病 症状逐渐进展 长期吸烟史 运动后呼

7、吸困难 气流受限大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期) 每日症状变化较大 症状好发于夜间和清晨 常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹 哮喘家族史气流受限大部分可逆,并发症,自发性气胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病,诊断要全面,慢性阻塞性肺疾病(重度)慢性肺源性心脏病(失代偿期)II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒肺性脑病低钾血症继发性红细胞增多症,慢性阻塞性肺疾病,定义 病理和病理生理 诊断及鉴别诊断 治疗 新进展,稳定期COPD的治疗原则,脱离高危因素:戒烟、脱离污染环境 舒张支气管:2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗(LTOT):延缓肺动脉高压发生,支气管舒张剂,2激动剂 抗

8、胆碱药 茶碱类,疗效好,副作用少,吸入 口服,与口服相比,吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗,如何选择?,or,支气管舒张剂,短效 长效,吸入长效支气管舒张剂更为方便, 而且效果更好,但费用高,单独用药 联合用药,与只单独增加一种药物的剂量相比, 联合用药可以改善疗效,减少副作用,如何选择?,2受体激动剂,药理作用机制:通过激动气道的2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离钙离子减少,从而松弛支气管平滑肌,短效2受体激动剂,名 称 在COPD中的应用起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“救急”药物,按需使用,数分钟,

9、1530min达高峰,46小时,12喷(100g/喷),不超过812喷/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,长效2受体激动剂,名 称 在COPD中的应用起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型,福莫特罗,规律使用, 药效不会减低(A类证据),35分钟,12小时以上,4.59g,每日2次,干粉剂,作用机制:正常气道有一定的胆碱能张力,使气道轻微收缩在COPD,气道狭窄,同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应,抗胆碱能药物,茶碱类药物,药理作用机制 减少细胞内环磷酸腺苷的分解,降低支气管平滑肌张力 抑制炎性介质和细胞因子的释放 兴奋呼吸

10、中枢 增强膈肌收缩力 改善心搏血量,扩张全身和肺血管,糖皮质激素,气道炎症,COPD,哮喘,糖皮质激素,一线用药 疗效肯定,疗效不甚理想,抗炎 药物,急性加重期COPD的治疗原则,确定病因及病情严重程度,根据病情决定门诊或住院治疗。支气管舒张药:药物同稳定期。控制性吸氧:吸入氧浓度(%)=21+4氧流量(L/min)一般吸入氧浓度为28%30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,急性加重期COPD的治疗原则,抗感染:根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。 糖皮质激素:症状严重者可口服或静脉使用。 机械通气:无创或有创机械通气。 防治并发症:呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭,具体治疗方法可参阅

11、有关章节治疗内容。 其他对症支持治疗 外科手术,外科治疗,肺大疱切除术,肺减容术 (LVRS),肺移植,可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状, 使周围受压肺组织重新充气膨胀,主要是通过切除部分肺组织,从而减少 肺充气过度,改善呼吸肌做功;还可以 增加肺弹性回缩力,改善呼气流速,手术适应症包括:FEV150mmHg; 继发肺动脉高压,其它药物治疗,疫苗 祛痰药(粘液溶解剂) 抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药 中药,疫苗,流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率。可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬季) 推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗,应每年根据预测的病毒种类制备。 这对老年COPD患者更有效,康复治疗的内容,呼吸生理治疗,营养支持,教 育,帮助患者咳嗽,促进分泌物清除 缩唇呼吸锻炼,帮助克服急性呼吸困难等措施,体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危险因素 少食多餐,增加热卡,要求达到理想体重 同时避免过高碳水化合物饮食,以免产生过多CO2,肌肉训练,全身性运动:步行、爬楼、踏车 呼吸肌锻炼:腹式呼吸锻炼等,精神治疗,戒烟 适当的锻炼縮唇和腹式呼吸 补气固本的中药肺炎疫苗、流感疫苗等,早年潇潇洒洒吐烟,中年咳咳嗽嗽吐痰,老年气喘嘘嘘吐气,晚年躺在床上吸氧,

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