医学维生素d缺乏病课件

上传人:bin****86 文档编号:55818228 上传时间:2018-10-07 格式:PPT 页数:41 大小:520.50KB
返回 下载 相关 举报
医学维生素d缺乏病课件_第1页
第1页 / 共41页
医学维生素d缺乏病课件_第2页
第2页 / 共41页
医学维生素d缺乏病课件_第3页
第3页 / 共41页
医学维生素d缺乏病课件_第4页
第4页 / 共41页
医学维生素d缺乏病课件_第5页
第5页 / 共41页
点击查看更多>>
资源描述

《医学维生素d缺乏病课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学维生素d缺乏病课件(41页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、维生素D缺乏病 患儿的护理,四川中医药高等专科学校 儿科护理教研室 副教授 陈复敏,维生素D缺乏性佝偻病 维生素D缺乏性手足搐搦症,维生素D缺乏性佝偻病患儿的护理,一.慨述 1. 概念: 维生素D缺乏性佝偻病: 简称佝偻病, 是由于维生素D不足导致体内钙磷代谢失常,使发育中骨骼不能正常钙化,临床上以骨骼改变为特征的一种全身慢性营养缺乏性疾病。 2.发病情况:北方比南方多,日照少。多见于2岁内婴幼儿,以生长发育快的多。是我国儿童保健重点防治的 “四病” 之一。,【维生素D的来源、代谢及生理功能】,来源: 胎盘胎儿 母体 V.D3内源性: 维生素D3(胆骨化醇) 7-脱氢胆固醇 人、动物皮肤内紫外

2、线照射 外源性 植物食物含D2(麦角骨化醇) (麦角固醇)绿叶蔬菜、 菌类、干菜、酵母等 动物食物含V.D 3 :肝、肾、鱼肝油、蛋黄等食物,代谢 内源性V.D3 V.D结合蛋白 25羟化酶 外源性V.D2或V.D3 肝脏 【25(OH)D3 】1羟化酶【1,25-(OH)2D3】 肾脏 生理作用: 【25(OH)D3 】 【1,25-(OH)2D3】 1.促进肠道钙、磷吸收。2.增加肾小管对钙、磷的重吸收,提高血磷浓度,有利于骨的钙化作用。 3.促进成骨细胞的增殖,使血中钙、磷向骨质生长部位沉积。 4.促进破骨细胞活动,使旧骨骨盐重吸收。,维生素D的合成受多种因素的调节以保持动态平衡。当1,

3、25-(OH)2D3 的量达到一定水平时,可抑制维生素D在肝、肾的羟化过程。肾脏中1,25- (OH)2D3 的生成受血清钙、磷浓度 、甲状旁腺素、降钙素的调节。 血钙过低时:甲状旁腺分泌增加并抑制降钙素的 分泌,使肾脏1,25-二羟维生素D合成增加 。 血钙过高时:降钙素分泌增加,与高血磷共同抑制25-羟维生素D在肾小管羟化生成1,25-二羟维生素D。,【病因】,1.日光照射不足 2.孕母营养不足 3.摄入不足 4.生长发育迅速 5.疾病因素,维生素D缺乏性佝偻病发病机制,维生素缺乏 肠道钙、磷吸收减少血钙降低 甲状旁腺素肾小管重吸收磷减少 PTH分泌 PTH分泌尿磷排除增多 旧骨脱钙增多

4、血磷降低 血钙不能恢复正常细胞外液钙/磷 血钙正常或偏低浓度不足 骨样组钙化障碍,佝偻病,手足搐搦症,【护理评估】,健康史: 户外活动: 环境有无影响日照的因素、户外活动时间 喂养方式: 人工喂养或是母乳喂养、添加辅食情况特别是维生素D剂。 孕母有无严重营养缺乏性疾病、 小儿出生情况及生长过快。 有无肠道及肝、肾疾病,发病年龄: 3个月2岁小儿,有以下改变:骨骼改变肌肉松弛、生长发育迟滞神经精神症状 免疫力低下。,身体状况,临床上分为以下四期:1.初期(早期)2.活动期(激期)3.恢复期4.后遗症期,初期表现,神经、精神症状为主, 6个月内小婴儿 多汗、夜惊、易激惹、睡眠不安、夜哭。 头部汗多

5、刺激头皮而摇头擦枕, 出现枕秃(见图),活动期(激期)表现,年龄:多见于3个月2岁 主要为骨骼改变 头部:(见图) 6个月以内 颅骨软化(乒乓球样感) 78个月 方颅,前囟增宽、 闭合延迟,出牙迟。 10个月后 :出牙延迟及前囟关闭延迟,胸部:(见图),漏斗胸,鸡胸,肋膈沟或称郝氏沟,肋骨串珠,四肢:手、足镯 “O”形腿 “ X”型腿 脊柱:后突、侧弯,神经、精神症状全身肌肉韧带松弛和运动功能发育延迟等。祖国医学称佝偻病活动期为五迟症 发迟、齿迟、坐迟、行迟、语迟,恢复期,以上各期经适当治疗后,神经、精神症状好转或接近消失,精神活泼、反应灵敏,肌张力恢复正常。,后遗症期,多见于3岁以后的儿童,

6、临床症状消失。可因佝偻病严重,残留不同程度的骨骺骨骼畸形。(见图), 辅助检查 : 血液生化检查:初期:血钙正常或稍低、血磷降低,碱性 磷酸酶增高。活动期:血钙、磷均降低, 以血磷降低明显,碱性磷酸酶明显增高,钙磷乘积降低 。 血清25-OHD3在早期明显降低。 恢复期:血钙和血磷逐渐恢复正常,钙磷乘积正常, 碱性磷酸酶开始下降,约12个月降至正常。 后遗症期:血生化检查正常。,X 线检查长骨干骨骺端:初期:骨骺多正常或钙化带稍模糊 活动期:长骨X线片显示长骨钙化带消失、骨骺软骨增宽,干骺端呈毛刷样、杯口状改变,骨密度降低,可伴骨干弯曲或青枝骨折。恢复期:骨骼病变逐渐改善。后遗症期:骨骼干骺端

7、X线检查正常。 .心理、社会状况,【护理诊断与合作性问题】,营养要素V.D缺乏: 潜在并发症: 骨骼畸形、骨折、维生素D中毒。 有感染的危险: 知识缺乏(家长): 家长缺乏预防和护理佝偻病知识,【预期目标】,满足患儿营养素的需要 治疗期间 不发生呼吸道感染及维生素D中毒。 患儿症状体征逐渐减轻或消失,不留下骨骼 畸形或有骨骼畸形能得到及时矫正。患儿家长能说出佝偻病的预防和护理措施,【护理措施】,1.增加体内维生素D的护理 (1)合理喂养:动物肝、蛋黄、奶油、乳类和海产品。 (2)增加日光照射,(3)补充维生素D和钙剂:活动期:口服维生素D 20004000IU/d,连用1个月后改为预防量每日4

8、00IU/d,突击治疗:重症给维生素D3 20万IU30万IU一 次im,1个月复查若无明显好转,重复12次。补钙每日13g,以防发生低钙抽搐。,【护理措施】,2.防止发生V.D及V.A中毒的护理:严格按医嘱给药、注意用法和疗程,观察有无中毒的症状,如烦躁、多汗、夜尿多等。 3.预防骨骼畸形、防止发生骨折: 避免患儿久站、久坐,以免发生骨骼畸形;护理动作要轻柔,以免发生骨折. 有畸形的需矫形。 4.预防感染: 室内环境空气新鲜、湿温度适宜,保持皮肤和 头发卫生,勤洗澡,勤换内衣。 5.健康教育,【护理措施】,维生素D缺乏性手足搐搦症 患儿的护理,【概述】,维生素D缺乏性手足搐搦症: 又称佝偻病

9、性手足搐搦或佝偻病性低钙惊厥。是因维生素D缺乏,血钙降低, 导致神经肌肉兴奋性增高,出现全身惊厥、喉痉挛或手足搐搦等症状。多见于6个月内的小婴儿。 是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一。,【病因及发病机制】基本病因:维生素D缺乏 直接病因:血清离子钙降低,诱发原因:维生素D缺乏早期,甲状旁腺功能尚未亢进 VtD治疗之初骨骼加速钙化 感染、发热、饥饿时组织分解,磷从细胞内 释出,高磷低钙 早产儿及低出生体重儿,机制维生素D缺乏 甲状旁腺代偿功能不全 骨骼不能脱钙血钙浓度 降低:总血钙1.751.88mmol/L(77.5mg/dl)离子钙1.0mmol/L(4mg/dl) 神经肌肉兴奋性 惊厥、

10、喉痉挛、手足搐搦等症状,【护理评估】,健康史:有无 维生素D缺乏及诱发因素 身体状况:有不同程度的佝偻病表现 典型者有以下表现 1.惊厥:多见、小婴儿、 无热性,突然发作,颜面四肢抽动,意识丧失,注意发作持续时间及次数, 无神经系统体征,惊厥发作后活泼如常。,2手足搐搦(见图) 3喉痉挛,不典型:无症状 隐性阳性体征面神经征 陶瑟征: 腓反射: 辅助检查血清总钙低:低于.5(.)游离钙低于:() 心理社会状况,【护理诊断与合作性问题】,1.有惊厥、喉痉挛发作 2.有窒息的危险 3.有外伤和可能 4.营养失调 5.知识缺乏 【护理目标】1.患儿惊厥迅速得到控制、不发生喉痉挛和窒息 2.患儿能获得

11、足量维生素D及钙,不发生维生素 D中毒及补钙意外。3.营养失调 低于机体需要量,与维生素D缺乏有关。4.知识缺乏 与家长缺乏有关护理知识有关。,【护理措施】1.控制惊厥及喉痉挛发作的护理:立即就地抢救,防止发生窒息,密切观察病情, 作好急救准备。 保持呼吸道通畅 、 立即清除口鼻腔分泌物,喉痉挛发作时将患儿舌头拉出口外 ,以免发生窒息。必要时进行人工呼吸或加压给氧,气管插管或气管切开。立即遵医嘱准确使用镇静止惊剂和钙剂 西地泮、常用10葡萄糖酸钙,2.用药的护理:药物剂量、用法、副作用1)西地泮:每次0.10.3mg/kg,肌肉或静脉注射, 宜静脉缓推,每分钟1mg,以免注射过快抑制呼吸。2)

12、钙剂:惊厥发作时静脉补钙常用10葡萄糖酸钙,稀释缓慢静脉推注,以防心跳骤停,不能漏出血管外。 惊厥停止后改为口服补钙 、注意补钙方法3)症状控制后补充维生素D 3.防止患儿受伤的护理 :专人看护、注意安全。,【护理措施】,4.健康教育 给家长讲解病因和预后 指导家长合理喂养及常带小孩到户外活动 指导家长出院后需防止再发:继续补充维生素D和钙剂 教会家长以后再发时的正确处置方法:如:就地抢救,使患儿平卧,松开衣领,避免 外伤,同时通知医护人员。,,思考题: 1.婴幼儿为什么容易发生维生素D缺乏佝偻病? 其身体状况有哪些改变? 2.对佝偻病患儿如何向家长做好健康指导? 3.简述低钙惊厥的特点及急救护理?,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 办公文档 > PPT模板库 > 其它

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号