史肾损伤与透析（精编）课件

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1、心脏术后急性肾损伤 与腹膜透析治疗,史珍英上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心心脏中心2010.7.16,急性肾损伤 Acute Kidney Injury, AKI,一、急性肾损伤诊断与分级,术后急性肾损伤，继发于低血压和低心排，伴有MODS，病死率高达79轻-中度肾功能不全约 30%ARF 发生率约 1.6%-6% 死亡率约 50%-67% (SCMC 42%)在并发症发展之前行肾脏替代疗法: 早期腹膜透析，死亡率可下降20,急性肾损伤命名改变,急性肾功能衰竭 ( Acute Renal Failure, ARF ) 急性肾损伤（ Acute Kidney Injury, AKI ）,2

2、002急性透析质量倡议小组(ADQI),RIFLE 分级诊断标准危险 ( Risk)损伤 ( Injury)衰竭 ( Failure)肾功能丧失 ( Loss)终末期肾病 ( End stage renal disease,ESRD),急性肾脏损伤分期,（阿姆斯特丹会议 2005）,AKI诊断标准,48h 内血肌酐上升 26.5 umol/L（检测二次）, 或较原水平增高50 尿量0.5ml / kg.h ,持续6h 以上诊断时间窗为 24h以尿量为主要判断指标,急性肾损伤发生与死亡率,Uchino et.l. Crit Care Med 2006; 34:1913-7,正常小儿血肌酐(Scr

3、)水平,年龄(age) Scr(umol/L)新生儿 44.2 7.10.5 3岁 28.3 6.2 3 5岁 33.6 6.2 5 7岁 37.1 7.1 7 9岁 44.2 8.8 9 11岁 46.2 8.01118岁 50 80,肌酐清除率,正常儿童矫正Ccr 80 120ml/minK x 身高(cm)矫正Ccr =Scr(mg/dl)K为常数: 2 12岁 0.55 5天，血清Cr才能反映肾功能,先心病 伴肾脏泌尿畸形,肾脏畸形3%-6% :肾发育不良 多囊肾、肾髓质囊性病 重复肾、肾融合异常（蹄铁形肾） 肾积水、膀胱输尿管返流等 术前BUN、Cr，尿常规可以正常,心脏疾病对肾脏影

4、响,青紫病例术后ARF的发生率13.6% IAA、 CoA、AS、PDA关闭时ARF 低血容量、休克 腔肺吻合术、Fontan手术 亚急性细菌性心内膜炎（SBE）,CBP对肾脏的干扰和损害,CBP灌注流量及压力 肾小管的缺血缺氧和营养不良 血液微颗粒栓塞 CBP时间与方式（T 8mmHg） 肾血流灌注减少 ，重新分布 抗利尿激素（ADH）分泌增加 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）兴奋性增加,心衰对肾脏影响,肾的血流重新分布,髓袢回收钠增加 继发性的醛固酮增多 肾素-血管紧张素系统活性增加 利钠激素的缺乏（心房肽ANP） 高剂量血管活性药物,AKI的早期表现,少尿：尿量5.4mmolL)

5、 血肌酐176molL(新生儿62molL) 尿量20mmolL，尿比重 17mmol/L、Cr 186442 umol 肾衰竭期：Ccr 2010 ml/minBUN 17.928.6mmol/L、Cr 451707 umol,生物学标记,血清肌酐评价缺乏稳定性，滞后于肾功能实际变化肾功能储备量、肌酐生存率个体差异同等程度肾皮质损伤SCr改变量不一致 血、尿半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白（Cystatin C）敏感性、特异性 不能鉴别病因,生物学标记,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）敏感性100%、特异性98% 肾损伤分子-1（KIM-1） 血清IL-18：早于血清肌酐 N-二酰-D-氨

6、基葡萄糖苷酶（NAG）基质金属蛋白酶-9（MMP-9） 反映近端小管损伤标志物、鉴别AKI和CKD,三、利尿剂选择与应用,袢利尿剂（高效利尿剂）,呋塞米（速尿）（Furosemide, Lasix） 布美他尼（Bumetamide） 依他尼酸(利尿酸）（ethacrymic acid） 托拉塞米（泽通）（torsemide）首选！ 达到极量前治疗效果随剂量增大,呋塞米（速尿）12mg/kg iv,无效,显效,持续静滴,5 10mg/kg iv,无效停用,袢利尿剂,静脉滴注速尿效果,Luciani GB, et al. ATS 1997;64:1133,袢利尿剂,速尿,良好利尿效果 阻断Na+_

7、K+_2CL- 舒张血管（ANP）肾脏排泄88， 肝代谢胆汁排出12 半衰期1.5h,新生儿48h,生物活性的两重性,肾素血管紧张素 系统激活 与ACEI治疗心衰继发电介质紊乱 低CL-性碱中毒 心律失常,增加华法林活性 非甾体类抗炎药降低反应,袢利尿剂代谢,肝脏 肾脏 低K、 耳毒性 胆红素 利尿代谢 排泄 结合 拮抗速尿 布美他尼 依他尼酸 托拉塞米 - 0,托拉塞米,托拉塞米,作用于肾髓袢升支粗段，抑制Cl- 的主动重吸收 半衰期0.86.0小时，平均为3.3小时 利尿作用为呋塞米的24倍 80%由肝脏P450酶系代谢 药代动力学不受肾功能影响 不良反应少,噻嗪类利尿剂（中等强度）,氢氯

8、噻嗪（hydrochlorothiazide） 氯噻酮（chlorothalidone） 美托拉宗（metolazone） 磺胺类利尿剂 吲达帕胺（indapamide） 抑制Na + Cl-转运，易电介质、代谢紊乱,远曲小管利尿剂（弱强度）,上皮细胞钠通道阻滞剂阿米洛利（amiloride）氨苯蝶啶（triamterene）作用远曲小管后端、集合管，保钾利尿 醛固酮拮抗剂螺内酯（spironolactone）竞争性抑制醛固酮与盐皮质激素受体结合Fontan术后大剂量螺内酯，易患蛋白丢失性肠病,Ringel RE et al. Am J Cardiol .2003,91(8):1031-103

9、2,近曲小管利尿剂 (很弱强度),碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺（acetazolamide） 抑制碳酸酐酶活性，阻止碳酸氢盐重吸收，Na+H+交换减少治疗其他利尿剂引起的代谢性碱中毒，袢利尿剂对抗 对肾衰、高氯性酸中毒无效 口服 2 h达峰浓度，维持12 h ， 80近曲肾小管排泄,渗透性利尿剂,增加肾小球滤过液渗透压，作用近曲小管和髓袢甘露醇，异山梨醇 增加血容量，导致不适宜液体转移，充血性心衰增加肾血流量和滤过率，尿量 影响髓袢、肾小管对水钠重吸收 肾功能不全者，甘露醇不能自肾小球滤过 早产儿、新生儿慎用,其他类利尿剂,多巴胺肾脏多巴胺受体 D1. D2扩张肾血管，增加肾血流，促进尿钠排泄 (多

10、巴胺2.53ug/kg.min IV gtt)非诺多泮选择性D1 受体激动剂，维持缺血时肾血流量逆转血管紧张素，去甲肾上腺素所致血管收缩（非诺多泮 0.010.1ug/kg.min ) 大剂量血压利钠肽（BNP）对抗儿茶酚胺、血管紧张素、肾素所致血管收缩减少集合管钠离子重吸收，抑制血管加压素、醛固酮而利尿（ 奈西立肽 ）,利尿剂应用策略,首选 袢利尿剂 如不理想加同类中其他药物，或其他类药物 低剂量不同类利尿剂联合应用，优于单纯袢利尿剂 静脉持续给药避免血浓度低谷，效果优于分次给药，减少对血流动力学影响 应用利尿剂时监测电介质紊乱,利尿剂抵抗和对策,定义：常规剂量利尿剂未能达到利尿和控制细胞外

11、液的目的时为利尿剂抵抗发生率13% 原因：血容量不足、肾血流量肾功能不全 ，肾小球滤过率利尿剂药代学和药效学改变药物之间相互作用（如非甾体类抗炎药等）,利尿剂抵抗和对策,对策：更换给药方式多位点联合用药纠正电解质紊乱及代谢异常（低蛋白）强心药物增强心肌收缩力（急性期）调整影响利尿剂药代学的药物及时透析治疗,少尿期处理,控制液体摄入量液体入量 =前一天尿量 + 额外丧失量 + 隐性失水量 - 内生水量 利尿措施：多巴胺：35g(kgmin)速尿1mgkg.次静脉0.10.4mg(kgh)持续滴注布美他尼 0.10.3mg / kg.次 腹膜透析 、CRRT,高血钾处理,血钾5mmolL，停用钾盐

12、，给予利尿剂。 血钾6mmolL，葡萄糖胰岛素疗法 补充钙离子 阳离子交换树脂保留灌肠1g(kgd) 血钾7mmolL，紧急透析,纠正酸中毒,补充碱性溶液 补碱毫克当量数=(BE-3)0.3体重(kg)5SB 液 2ml/kg/dose 三羟甲基氨基甲烷 (THAM)23ml (kg次),调整药物剂量,停用对肾有毒性的抗生素和其他药品 参照肾功能衰竭时的药量表用药 对地高辛等药物，定期测定药物血浓度 随时调整药物剂量,四、腹膜透析治疗,腹透优点： 婴幼儿腹膜面积比成人大2倍 腹膜有较好弥散与超滤作用 腹膜透析对循环、呼吸影响较小 改善体液失平衡 纠正代谢紊乱,对利尿剂无效的少尿，容量超负荷，

13、电介质失衡， 及早腹膜透析,腹膜透析原理,腹膜系半透膜腹液与血浆保持化学及渗透性平衡 透析液 经腹膜与血液中某些物质互相渗透、扩散 代谢废物、电解质、水分、有毒物质经透析液排除,腹膜透析装置,腹膜透析,腹膜透析液,无菌和无内毒素 透析液电解质浓度与正常血浆相近：钠离子、氯离子、钙离子、镁离子 腹膜透析液pH值为5.05.8 透析液浓度略高于血浆渗透压,每提高1%GS 浓度可增加渗透浓度 55 mOsm/L,腹膜透析适应证,连续34小时少尿或无尿 容量超负荷 代谢性酸中毒难以纠正 血钾6.0mmolL 血尿素氮28mmolL,腹膜透析方法,采用1.5%、2.5腹透液 (Baxter) 需快速透析水分，提高浓度至34 透析量2030mlkg.次，如循环不稳定减至1020mlkg.次（连续、低容量透析） 透析时进液时间20分钟，保留30分钟，排出20分钟，每间隔23小时重复一次,