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1、危重病病人的临床营养支持,概论,什么是临床营养？ 为什么要临床营养支持？ 营养支持和治疗的主要目的 营养支持和治疗的主要对象 营养支持和治疗的方式 营养支持方式的过渡 能量的来源 能量的需要量,什么是临床营养,临床营养是现代医学的重要组成部分，他是根据疾病的病理、病人的心理及生理基本特点，给予恰当的能量及营养素，以增强机体抵抗力，促进组织修复，减低器官负担，纠正因代谢失常而产生的矛盾，达到预防、治疗有关疾病，增进健康，延缓衰老的目的。,为什么要临床营养支持？,临床病人有许多营养问题，如宏量营养素缺乏、微量元素缺乏、维生素缺乏等，但核心问题仍然是蛋白质热量营养不良。经确认的蛋白质营养不良发病率一
2、般为4060%，在外科病人、ICU病人、老年病人中，营养不良的发病率更高。 蛋白质热量营养不良可导致不良的临床预后，包括并发症的发病率增加、死亡率增高、住院时间延长、住院费用增加等。,蛋白质热量营养不良分型,干瘦型或单纯饥饿型营养不良（marasmus） 低蛋白血症型或急性内脏蛋白消耗型(kwashiorkor) 混合型营养不良,干瘦型或单纯饥饿型营养不良（marasmus）,主要原因：热量摄入不足，常见与慢性疾病或长期饥饿的病人。该类型通常与系统性炎症反应无关。常见于神经性厌食、食管狭窄引起的梗阻或有严重的吸收不良综合征的患者。 主要临床表现及营养评定：严重的脂肪和肌肉消耗。皮褶厚度和上臂围
3、减少，躯体和内脏肌肉量减少，血浆白蛋白显著降低，但免疫力、伤口愈合力和短期应激力尚好，病人精神及食欲尚好。,低蛋白血症型或急性内脏蛋白消耗型(kwashiorkor),主要原因：常由于严重的创伤、感染、大面积烧伤等引起的剧烈的系统性炎症反应造成，同时还可能伴随食物摄入量的显著减少。机体对此类情况的回应与单纯的半饥饿状态截然不同。 主要临床表现及营养评定：与marasmus不同，此型伴有明显的生化指标异常，主要为血浆白蛋白值明显下降和淋巴细胞计数下降。病人脂肪储备和肌肉块可正常范围，因而一些人体测量指标仍正常，但内脏蛋白质迅速下降，毛发易脱落，水肿，伤口愈合延迟此型病人如不采取有效的营养支持，可
4、因免疫力下降，导致革兰阴性菌败血症或严重的真菌感染。,混合型营养不良,主要原因：该型为最严重的一类营养不良，是蛋白质和热量的摄入均不足所致。常在病变的终末期产生：包括脏器器官性，如晚期的肝脏病变引起的恶液质；疾病病原性，如癌性恶液质或爱滋病耗竭。这种营养不良的指征是：急性期蛋白的增高如C反应蛋白的增高；血清细胞因子水平的增高特别是白介素-6、白介素-1及肿瘤坏死因子的增高。 主要临床表现：此类病人原本能量贮备少，在应激状态下，体蛋白急剧消耗，极易发生感染和伤口不愈等并发症，病情危重，死亡率高。,营养支持和治疗的主要目的,a促成蛋白合成； b减少骨骼肌蛋白的分解； c为免疫及创伤愈合提供营养基质
5、； d恢复糖原储存，支持重要脏器功能； e提供多种维生素、矿物质、微量元素； f纠正酸碱电解质紊乱； g补充有特殊作用的营养因子，如精氨酸、谷氨酰胺等；,营养支持和治疗的主要对象,a重度蛋白质热量营养不良的患者； b中度蛋白质热量营养不良合并中度的系统性炎症反应的患者； c重度的系统性炎症反应（如度烧伤、闭合性颅脑损伤、多发性外伤、严重的脓毒血症）的患者； d营养良好或轻度蛋白质热量营养不良合并710天中度的系统性炎症反应的患者； e其他（如心血管疾病、肝胆胰疾病、内分泌疾病、肾脏疾病、呼吸系统疾病、遗传代谢性疾病、糖尿病、肥胖症患者）,营养支持和治疗的方式,合理的营养供给途径通常是根据疾病的
6、性质、病人的状态及主管医师的判断而确定。 A病人可经口摄取自然食物：有普食、软饭、半流质、流质、肠内营养制剂等。 B病人不能或不愿摄取自然食物，但病人胃肠道功能允许：肠内营养制剂（整蛋白型、水解蛋白/短肽型、氨基酸型等）,营养支持和治疗的方式,C肠内营养的输注方式：口服、管饲、造瘘，如需要，可在肠内营养支持的基础上联合肠外营养支持。 D病人的胃肠道功能不允许时可选择肠外营养支持，其输注方式：中心静脉插管、周围静脉插管、经中心静脉的周围静脉插管。 E当胃肠道功能恢复后，应尽早过渡到肠内营养支持或进食自然食物。,营养支持方式的过渡,a由肠外营养到肠内营养的过渡 b从肠外营养到口服自然食物的过渡 c
7、从肠内营养支持到口服自然食物的过渡,能量的概念,能量（energy）是维持体温及一切生命活动的基本保障。有机体为了生存，需要不断地从外界摄取氧气、水分和食物，这些物质在体内经酶的催化，进行一系列的化学反应，逐步、分次地释放出其中所蕴藏的能量。再生物体内，糖类、脂肪和蛋白质在代谢过程中均伴随能量的释放、转移和利用，这一过程称为能量代谢。能量代谢的最终目的是获得能量平衡。能量失衡，可妨碍机体的正常生理功能，甚至导致疾病的发生。,能量的概念,国际上常用的能量单位是卡（calorie, cal），其定义为：1g的水由15升温至16所需要的能量为1卡。将1000g水由15升温至16所需要的能量为1千卡（
8、kilocalorie, kcal）.,能量的来源,能量的来源有糖类、脂肪、蛋白质。糖类和脂肪为能量的最主要或最有效的来源，二者在临床营养领域被称为非蛋白热卡（non-protein calorie,NPC）。蛋白质若用于供能，不仅损失其组织修复和生理调节的功能，而且因尿素等含氮化合物的形成而增加了机体额外的能量消耗。因此，为充分发挥蛋白质效用，必须供给充分而来源平衡的非蛋白热卡(NPC)。,热源质的代谢,糖类的代谢 脂质代谢 蛋白质代谢,糖类的代谢,碳水化合物是我国人民膳食的主要成分，为能量的主要来源。碳水化合物经口入胃肠道，经酶水解后，以单糖形式吸收，一半以上为葡萄糖，其余为果糖和乳糖。大
9、部分以 血糖形式随血循环分布全身，为身体细胞摄取和利用，小部分经胰岛素作用转化为糖原，糖原储存是有限的，总重约500克，其中200克是肝糖原，可以转化成葡萄糖为机体利用，其余300克是肌糖原，不能直接转化成葡萄糖为机体利用，因此，24小时的饥饿状态就可将肝糖原耗尽。此后若仍无外源性碳水化合物补充，骨骼肌的蛋白质分解为氨基酸，经糖异生途径转化成葡萄糖供给能量。正常时，血中葡萄糖可被脑、肾髓质和一些血细胞直接利用，而肌肉和其他组织可从脂肪酸代谢获得能量。每克碳水化合物校正后的生理能量为4.0kcal.,脂质代谢,脂肪是人体能量的主要储存形式。一些不饱和脂肪酸，如亚油酸不能由体内合成，需外源性摄入。
10、每克脂肪校正后的生理能量为9.0kcal.,蛋白质代谢,蛋白质是生命的存在方式。成人平均每天需要蛋白质1克/公斤，用以补充身体蛋白质不可避免的消耗，如脱落细胞、肌肉伸缩时消耗的肌动蛋白和肌凝蛋白以及用于身体的生长，组织的修复，维持循环中蛋白质含量及制造酶等。摄入的蛋白质经肠道中的蛋白酶水解成肽最终水解为氨基酸，吸收后经门动脉进入肝脏。有8种氨基酸在人体内不能合成或合成的速率不能满足需要，必须从外界补充，这8种为异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、赖氨酸、苏氨酸，故称必需氨基酸。每克蛋白质校正后的生理能量为4.0kcal.,能量的需要量,基础能量需要 体力活动能量消耗 食物特殊动
11、力作用（specific dynamic action,SDA） 特殊生理需要,基础能量需要,定义：基础代谢是维持机体最基本的生命活动所需要的能量，其中10%的部分用于体内机械运动（如呼吸和心跳等），大部分用于维持细胞内外液电解质的浓度差或用于蛋白质及其他大分子物质的生物合成。,基础能量需要,基础代谢的测定：要求在餐后1215小时，一般清晨睡醒时，全身肌肉放松，情绪和心理平静，周围环境舒适安静，温度22左右的特定条件下进行，所测能量即为基础能量消耗（basal energy expenditure, BEE）。,基础能量需要,计算公式为Harris-Benedict多元回归公式： 男性 :BE
12、E(kcal/24h) =66.4730+13.751W+5.0033H- 6.7550A 女性 :BEE（kcal/24h）=655.0955+9.463W+1.8496H-4.6756A 其中W表示体重（kg）H表示身高（cm）,A表示年龄（岁）。,体力活动能量消耗,单位时间内人体单位体表面积所消耗的基础代谢能量称为基础代谢率(basal metabolic rate, BMR)。 测定中国人BMR的公式 为 BMR =13.88W(kg)+4.6H(cm)-3.43A(岁)-112.4性别（男性0，女性1）,体力活动能量消耗,不同体力活动所需要的能量不同。James提出以BMR为基础测算
13、各种劳动强度的能量需要量。,体力活动能量消耗,从BMR估计劳动时能量需要量,食物特殊动力作用（specific dynamic action,SDA）,摄食过程可使基础能量消耗升高，最高点出现在摄食后2小时左右，且在34小时后恢复正常。这部分能量消耗主要用于消化液分泌、胃肠道收缩蠕动、营养素吸收及各种中间代谢过程，包括低能化合物变成高能化合物及氨基酸去氨，形成ATP等。 这种因摄食本身引起的基础能量消耗额外增加的现象，称为食物的特殊动力作用。,每日的能量消耗总和（total energy expenditure,TEE）,基础能量消耗（BEE）、活动代谢消耗（activity metaboli
14、c expenditure,AME）及食物特殊动力作用（SDA）之和为每日的能量消耗总和（total energy expenditure,TEE） TEE=BEE+AME+SDA.,特殊生理需要,生长发育期间及妊娠期间需要额外的能量满足生长。 妊娠期间需要额外的能量满足胎儿生长。,危重病病人的营养支持,创伤和感染后代谢反应的激发因素 参与应激后高代谢反应的主要因素 创伤和感染后的基本代谢反应 危重病人的能量需要量 危重病人的肠外营养 危重病人的肠内营养 从肠外营养过渡到肠内营养 危重病人的代谢支持的监测 危重病人代谢支持的疗效评价,创伤和感染后代谢反应的激发因素,低血压及低容量性休克 因各种
15、原因导致血容量骤降。机体通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素（ADH）的调节，恢复血容量，保持血压。 缺血 细胞由有氧代谢转为无氧代谢。ATP总量迅速消耗。加之细胞膜和细胞器受损及各种酶功能被破坏，细胞死亡。 缺血再灌注后氧自由基损伤 缺血组织再灌注氧产生氧自由基，破坏细胞膜结构，攻击细胞内酶、RNA、DNA和糖，从而造成细胞和组织损伤。 神经感受器的刺激 引起中枢神经系统释放各类激素，如肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、醛固酮和抗利尿激素等。 组织损伤 组织损伤可激活补体、激肽和凝血系统及炎性细胞产生并释放细胞介质，如白三烯等，与氧自由基和溶酶体酶等活性物质共同作用，可造成原发创伤部位，甚至
16、远隔部位的组织和脏器损伤。,参与应激后高代谢反应的主要因素,神经内分泌反应：机体在应激状态下，下丘脑-垂体-肾上腺素轴过度兴奋，使分解激素分泌增多，而胰岛素分泌减少，胰岛素/胰高血糖素比例失调。导致糖原分解，糖异生增加，外周组织对胰岛素敏感性降低，出现胰岛素阻抗，结果造成血糖升高。 脂质调节因子:主要有：血小板激活因子（PAF）、前列腺素（PGE2）、血栓素A2（TXA2）和白三烯B4（LTB4）等。作用于膜磷脂/花生四烯酸系统，合成PGE2增加，后者作用于中枢神经系统，控制体温，调节垂体激素释放，参与调节肾上腺素、类固醇激素合成及儿茶酚胺释放，从而影响机体的代谢状态。,参与应激后高代谢反应的主要因素,细胞因子类：机体在严重应激后所发生的一系列代谢改变除神经内分泌作用外，细胞因子的参与逐渐被认识。细胞因子由单核细胞、巨噬细胞、和淋巴细胞产生，通过自分泌、旁分泌和内分泌机制发挥作用。主要参与的有TNF、IL-1、IL-6、-IFN和淋巴因子等，其中TNF和IL在危重病人营养代谢中的作用尤为重要，使代谢率增加，骨骼肌蛋白分解，氨基酸流向肝脏，使急性相蛋白的合成。IL-1还参与调节肠道谷氨酰胺（Gln）代谢，使肠道对Gln摄取减少以及氨酰胺酶活性下降。,
