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1、第十章 晶状体病,一、 概述 白内障的定义： 晶状体混浊的眼病称为白内障。这是一种致盲性眼病，名列榜首。多种因素可导致白内障形成。,第一节 白 内 障,复习晶状体的解剖位置：,白内障的分类：,1、按病因分类 年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、 辐射性、发育性和后发性。 2、按发病时间 先天性和后天获得性 3、按混浊的形态 点状、冠状、板层白内障。 4、按混浊的部位 皮质性、核性、囊下性。 5、按晶状体混浊的程度未成熟期、成熟期和过熟期,白内障引起的症状：视力下降与混浊的部位和形态有关。对比敏感度下降屈光度改变近视或散光单眼复视或多视可有畏光或眩光可有色觉改变可有视野的改变,二、年龄相
2、关性白内障 （age-related cataract),老年性白内障是中老年开始发生的晶状体混浊，随年龄增加，发病率和患病率明显增高。,年龄相关性白内障的病因：,较为复杂：可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。 流行病学研究表明：紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育过多、心血管病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障形成有关。一般认为氧化作用引起白内障的最早期变化。,临床表现：,常双眼发病，可先后发病。 主要临床表现：视力下降和晶状体混浊 主要症状：渐进性、无痛性视力下降可有单眼复视、多视或畏光和眩光。 根据晶状体混浊的部位可分为：皮质性核性后囊膜下,、皮质性白内障
3、（cortical cataract),（1）初发期 (incipient stage)在赤道部出现楔形混浊，尖端指向中央，不累及瞳孔区。视力多不受影响。 多在散瞳后才能发现混浊。皮质内出现空泡、水裂和板层分离。, 晶状体混浊继续加重，波及瞳孔区，混浊呈不均匀状态。 体积增大 前房变浅。 对于有青光眼素质的人可诱发青光眼发作。 视力明显减退。 眼底难以看清。 虹膜投影 （）,（2）膨胀期(intumescent stage)或未熟期 (immature stage),（3）成熟期（mature stage）, 晶状体恢复原来的体积，前房恢复正常。 晶状体呈均匀的灰白色混浊。虹膜投影消失。 视力
4、明显下降眼前手动或光感。 眼底不能窥入。,（4）过熟期（hypermature stage）, 晶状体体积缩小、囊膜皱缩前房加深，虹膜震颤。 可见晶状体内有白色斑点及胆固醇结晶。 皮质呈乳白色液化状 核下沉（Morgagnian 白 内障) 视力可有所提高。 悬韧带发生退行性改变，易断裂，可出现晶状体脱位。,过熟期白内障：晶状体过敏性葡萄膜炎 晶状体溶解性青光眼晶状体脱位继发性青光眼皮质性白内障：初发期、膨胀期、成熟期、过熟期。,2、核性白内障（nuclear cataract）,晶状体混浊始于胎儿核或成人核。 发病的年龄早，进展缓慢，视力下降缓慢 晶状体混浊从核开始：黄色-棕黄色-棕黑色（黑
5、内障）整个晶状体混浊。 核的密度增加-晶状体的屈光指数增加使眼呈近视状态 老年人 老视减轻 近视者近视增加,3、后囊下白内障（subcapsular cataract）,在后囊膜下出现棕黄色混浊，呈颗粒状或结晶状（锅巴状）。 因混浊位于视轴视力下降出现早。 混浊进展缓慢，后期可合并皮质混浊，最后晶状体全部混浊。,诊断：根据晶状体混浊的形态和视力情况可诊断。 治疗：目前尚无疗效肯定的药物。影响工作和生活时，可手术治疗。通常采用白内障囊外摘除术(包括白内障超声乳化术)联合人工晶状体植入术。,手术适应证 (1)视力原因：白内障引起视力下降，影响工作和生活。 (2)医疗原因：白内障引起眼部其他病变，或
6、影响 眼底病检查和治疗。(3)美容原因：白内障使瞳孔区变白色，影响美容。,(1)全身：血压、血糖、心电图、胸部X线、肝功能、血尿常规及凝血功能等检查。(2)眼部：视功能、角膜、晶状体、眼压等检查，测量角膜曲率和眼轴长度。,术前检查,手术方法 (1)白内障囊内摘除术：将包括囊膜在内的晶状体完整摘除。 (2)白内障囊外摘除术：摘除白内障，但保留晶状体后囊膜。 (3)白内障超声乳化术：采用小的角巩膜切口，应用超声乳化仪将晶状体粉碎吸出。 白内障术后的视力矫正 人工晶状体眼镜角膜接触镜。, 出生时或出生后1年内发生晶状体混浊。 可为家族性的或散发的；可伴有或不伴其他眼部异常或遗传性和系统性疾病。 是造
7、成儿童失明和弱视的重要原因。,三、先天性白内障,病因 1、遗传：约占1病人。多为常染色体显性遗传。若伴有其他先天异常，为常染色体隐性遗传或伴性遗传。 2、病毒感染：母怀孕3个月宫内病毒性感染。 3、药物、放射线：母怀孕3个内。 4、全身疾病：母亲孕期患代谢性疾病。,临床表现:单眼或双眼发生，多为静止性。(1) 前极白内障：前囊膜中央局限性混浊。(2) 后极白内障：后囊膜中央局限性混浊。(3) 冠状白内障：皮质深层周边部有圆形、椭圆形、短棒状、哑铃状混浊，呈花冠状排列。(4) 点状白内障：皮质内白色、蓝色或淡色细小点状混浊。 。,(5) 绕核性白内障：透明晶状体核周围层间混浊。(最常见） 最外层
8、常有“V”字形混浊骑跨。常双眼发生，为常染色体显性遗传。视力明显减退。 (6) 核性白内障：胚胎核和胎儿核呈致密的白色（较常见） 混浊，但皮质透明。常双眼发生，多为常染色体显性遗传。视力障碍明显。 (7)全白内障：可在出生时已发生，或出生后发展，1岁内全部混浊。 (8)膜性白内障：前后囊膜机化粘连，呈厚薄不匀的混浊。 （9）其他,诊断：根据晶状体混浊形态和部位来诊断。 治疗： 对视力影响不大时，一般不治疗。随诊。 明显影响视力，则行晶状体吸除术。应尽早手术。最迟不超过6个月。(由风疹病毒引起的白内障不易早期手术） 无晶状体眼 应进行屈光矫正和视力训练如眼镜、角膜接触镜等。2岁时可行人工晶状体植
9、入。,白内障,核性白内障,核性白内障,四、外伤性白内障,1、眼部钝挫伤所致白内障可出现Vossius环2、眼球穿透伤所致白内障3、眼部爆炸伤所致白内障4、电击伤所致白内障可伴有其他眼部表现如：前房积血、房角后退、虹膜根脱等。诊断：根据病史及眼部表现、晶状体混浊形态治疗：对视力影响不大时观察，影响视力时手术。,五、代谢性白内障1、糖尿病性白内障有两种类型。以年龄相关性白内障多见。真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下，发展迅速。混浊呈雪花样或点状混浊。2、半乳糖性白内障为常染色体隐性遗传疾病。患儿缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶和半乳糖激酶。生后数日或数周内发生。多为绕核性白内障。3、手足搐搦性白内
10、障（低钙性白内障）患者有手足搐搦、骨质软化、白内障3个典型表现。,六并发白内障指眼内疾病引起的白内障。如：葡萄膜炎、青光眼、视网膜色素变性、视网膜脱离、高度近视等。 治疗：治疗原发病，白内障手术，葡萄膜炎稳定后手术。 七、药物及中毒性白内障1、糖皮质激素所致的白内障2、缩瞳剂所致的白内障3、氯丙嗪所致的白内障4、三硝基甲苯所致的白内障,八、放射性白内障 1、红外线所致的白内障 2、电离辐射所致的白内障 3、微波所致的白内障 九、后发性白内障指白内障术后或外伤性白内障部分皮质吸收后所形成的晶状体后囊膜混浊。表现：晶状体后囊膜不均匀机化混浊或Elschnig珠样小体。影响视力。儿童白内障术后几乎均
11、发生。治疗：用Nd:YAG激光切开后囊膜。,第二节晶状体异位和脱位若出生时晶状体就不在正常位置晶状体异位若出生后由某些因素至晶状体位置异常晶状体脱位,病因：1、先天性悬韧带发育不全或松弛无力2、外伤引起悬韧带断裂3、眼内病变如睫状体炎使悬韧带变性 临床表现：1、晶状体全脱位脱位至前房内、玻璃体腔 内、嵌于瞳孔区、眼球外。2、晶状体半脱位瞳孔区可见部分晶状体，散瞳后可见部份 晶状体赤道部，该区悬韧带断裂。常表现为前房深浅不一致，虹膜震颤等。,可出现近视或视力下降。可继发青光眼。 马凡综合症：晶状体向上移位 Marchesani综合症和同形胱氨酸尿症 ：晶状体向下移位 1、诊断：据病史、症状和检查
12、。 2、治疗：全脱位者：应立即摘除脱位之晶状体。但脱入玻璃体腔内者若无症状可观察。 半脱位者：症状和并发症不明显时可观察，戴镜。不宜急于手术。若有并发症出现或有全脱危险、戴镜不适者手术。,第十一章 青光眼 Glaucoma第一节 概 述,复习：眼球解剖,复习：房 水 循 环,房水循环,宽角及闭角,一、青光眼的概念1、定义：青光眼是一组以视神经萎缩 和 视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。2、青光眼性视功能损伤的发生和发展：与眼压升高程度和视神经对眼内压力的耐受性有关。3、青光眼的遗传性：病人直系亲属中10%15%的个体可能发生青光眼。,二、眼压与青光眼1、眼压：眼内容物作
13、用于眼球内侧壁的压力。正常眼压：1021mmHg，平均16mmHg。2、高眼压症与正常眼压青光眼3、眼压之外的青光眼危险因素：部分病人在眼压得到控制后，视神经萎缩和视野缺损仍然进行性发展。心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常、近视眼、年龄、家族史等。,4、正常眼压的特征及影响因素 （1 ）正常眼压范围：1021mmHg，平均16mmHg。 （2）两眼压差：不应大于5 mmHg。 （3）24h眼压：波动范围不应超过 8 mmHg。 （4）正常眼压的稳定性：有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。 （5）眼压的高低：取决于房水循环中的三个因素。（1）睫状突生成房水的速率。（2）房水通过小梁网流出的阻力。
14、（3）上巩膜静脉压。,房水排出途径:自睫状突产生后后房瞳孔前房小梁网通道:经前房角小梁网Schlemm管 集合管睫状前静脉。葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体脉络膜上腔巩膜胶原间隙、神经血管间隙出眼。约20%房水经由此通道外流。,三、青光眼视神经损害的机制1、机械学说：强调视神经纤维直接受压、轴浆流中断的重要性。 2、缺血学说：强调视神经供血不足，对眼压耐受性下降的重要性。四、青光眼的临床诊断基本依据：眼压、房角、视野、视盘。,五、青光眼分类根据前房角形态、病因机制、发病年龄分为:1、原发性（1）闭角型：急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼（2）开角型2、继发性青光眼3、先天性青光
15、眼（1）婴幼儿型（2）青少年型（3）先天性青光眼伴有其他先天异常,第二节 原发性青光眼,根据眼压升高时的房角状态，青光眼分为闭角型青光眼和开角型青光眼。 一、原发性闭角型青光眼由于周边虹膜阻塞小梁网或与小梁网产生永久 性粘连，房水外流受阻引起眼压升高的一类青光眼。根据眼压升高是急剧发生还是缓慢发展，将原发性闭角型青光眼分为急性和慢性闭角型青光眼。患者具有房角狭窄、周边虹膜易于与小梁网接触的解剖特征。,（一）、急性闭角型青光眼 (acuteACG)是一种以急性眼压升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病。多见于50岁以上老年人，女性更常见。男女比例约为1:2,患者常有远视，双眼先后或同时发病。 诱发因素：情绪激动、暗室停留过长，局部或全身用抗胆碱药等。长时间阅读、疲劳、疼痛也可诱发本病。,发病因素：病因尚未充分阐明。眼球局部解剖变异是公认的发病因素。包括:眼轴较短、角膜小、前房浅、房角窄、晶状体厚，位置靠前。（青光眼患者一般眼球小或眼前段小，远视眼相对多）,瞳孔阻滞机制：虹膜与晶状体接触紧密房水经瞳孔时阻力增加后房压力增加使虹膜向前膨隆前房更浅房角进一步变浅周边虹膜与小梁网相贴房角关闭眼压急剧UBM证实了：瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积和睫状体前位是闭角型青光眼房角关闭的发病因素。,
