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1、uveal disease,Anatomy of uveitis,iris Ciliary body Choroid.,The concept of uveitis,uveitis The retina Retinal blood vessels vitreous,Inflammation (endophthalmitis）,The pathogenesis of uveitis,Infection mechanism Autoimmune mechanism Oxidative damage mechanism Immune genetic mechanism,The cause of uv
2、eitis,infectiousBacteria virusesFungi helixparasite,The cause of uveitis,Non-infectious: related to the abnormal immuneDaniel: surgery, thermal damageMechanical damage Chemistry: acid, alkali, and drugs Allergic reaction: antigen to the outside world,exogenous,According to the pathological morpholog
3、ical classification：granulomatousnon-granulomatous,The classification of uveitis,The classification of uveitis,According to the anatomical site classification: anterior uveitisintermediate uveitisposterior uveitis Panuveitis,anterior uveitis,Symptoms Acute: subacute onset of photophobia,redness,pain
4、 and blurred vision; usually unilateral Chronic:symptoms may initially be absent or mild,signs Conjunctival: ciliary hyperemia or mixed hyperemia Aqueous flare cnd cells Anterior chamber,:empyema, hemorrhage and flocculent fibers KP:keratic preciptate size, shape, color, quantity and distribution Ir
5、is: edema, adhesion, nodules, contraction, of peng, new blood vessels Pupil: narrow, atresia, membrane closed Crystal: pigment vitreous:turbidity,anterior uveitis,Iries-lens adhesionsCorneal calcium depositionCataract GlaucomaA blind ,soft and shrunken globe in the end stage chronic uveitis,complica
6、tions,diagnosis,Medical history Symptoms Signslaboratory examination,The differential diagnosis,Acute conjunctivitis Acute angle-closure glaucoma Intraocular tumorPanuveitisssss,治 疗,Topical steroids and mydriatics are the mainstay of treatment Periocular steroid injection Systemic steroids,immunosup
7、pressive agents and antibiotics for infectionss,中间葡萄膜炎,症 状发病隐袭 眼前黑影飘动 视物模糊 视力减退,体征眼前段炎症轻 玻璃体雪球样混浊 睫状体平坦部雪堤样渗出 周边视网膜炎、血管周围炎,并发症,并发性白内障黄斑病变视网膜、视神经萎缩,诊断,飞蚊症 后囊下混浊 黄斑囊样水肿造影,治疗,视力 0.5 观察 视力 0.5 激素 免疫抑制剂 冷冻激光玻切,后葡萄膜炎,症 状眼前黑影飘动闪光感、视物变形暗点、视力减退,后葡萄膜炎,体征玻璃体混浊眼底病灶 局限性播散性弥漫性不同病期有不同表现不同组织损伤有不同表现,后葡萄膜炎并发症,黄斑区视网膜前
8、膜 视神经炎 黄斑区及视乳头水肿 视网膜下新生血管形成 视网膜脱离 视网膜劈裂 玻璃体萎缩 眼球萎缩 视神经萎缩,治 疗,睫状肌麻疲剂 糖皮质激素 眼周注射 口服制剂 非甾体消炎药 免疫抑制剂,Vogt-小柳-原田综合征,（06 29 26） 一种累及全身多器官系统包括：眼耳皮肤脑膜的炎症性疾病,临床表现,前驱期（持续数天）突然发病，脑膜刺激症状严重者中枢神经系统受累少数轻度精神紊乱脑脊液压力暂时升高 淋巴细胞增多,病因及发病机制,病毒感染 自身免疫 色素细胞既是抗原又是靶组织 免疫遗传 HLA-DR4, DRw53HLA-DQW3HLA-DRB1* 0405,临床表现,前驱期（持续数天）突然
9、发病，脑膜刺激症状严重者中枢神经系统受累少数轻度精神紊乱脑脊液压力暂时升高 淋巴细胞增多,眼病期（持续数周）,双眼同时发病（少数例外） 症状：视力急剧下降眼痛畏光闪光感视物变形,眼病期体征,前段：急性渗出性虹膜睫状体炎 后段：视乳头水肿充血视网膜水肿 静脉充盈纡曲 黄斑区放射状皱折渗出性视网膜脱离,恢复期（持续数月至数年）,炎症逐渐消退 多数患者虹膜后粘连 眼底呈晚霞状 周边网膜有散在性 黄白点状渗出灶 皮肤脱色素改变,慢性复发期,肉芽肿性炎症反复发作 慢性全葡萄膜炎伴 前葡萄膜炎急性发作 单独后葡萄膜炎复发很少见,眼部主要并发症,继发性青光眼 并发性白内障 视网膜下新生血管膜,诊断标准,1.
10、患者没有眼外伤及眼手术病史2.下列4种表现最少出现3种a.双侧慢性虹膜睫状体炎b.后葡萄膜炎 渗出性视网膜脱离视乳头水肿充血晚霞状眼底c.中枢神经系统受累脑脊液淋巴细胞增多d.皮肤：白癫风、白发、脱发,眼外表现,神经系统：头痛、颈强直感冒样症状 听 觉：耳鸣、听力下降 皮 肤：白发、脱发、白癫风,治 疗,原则： 控制炎症，保护视力 药物： 皮质类固醇为首选药物 全身给药：口服强的松及时、足量，以后逐渐减量维持4-6个月。 局部：点 眼严重者结膜下注射 注意：毒副作用、禁忌症、潜在感染。,非甾体类消炎药,口 服： 消炎痛 布洛芬点 眼： 消炎痛眼水 双氯芬酸钠眼水辅助用药 维生素 中药局部散瞳
11、极为重要,视 网 膜 病,视网膜的解剖与组织学,组织学视网膜（retina）是一层透明的膜。由胚胎时期的神经外胚叶形成的视杯 发育而来。 视杯：外层-retina pigment epithelium RP内层-neurosensory retina 视网膜神经感觉层 外层、内层之间存在潜在间隙 组织学上由外向内分为10层：色素上皮层视锥视杆细胞外界膜外核层外丛状层 内核层内丛状层神经节细胞层神经纤维层内界膜 三级神经元：第一神经元 -光感受器第二神经元 -双级细胞第三神经元 -神经节细胞,主要病变血管改变循环障碍及其并发症神经组织变性色素上皮细胞变性,临床表现 自觉症状：视力下降，视物变形。
12、,检 查,（一）血循环障碍与视网膜缺血引起的病变视网膜出血： 深层出血：位于外丛状层和内核层之间。眼底镜下：出血呈暗红色、圆形，如DR。 浅层出血：位于神经纤维层，色鲜红、呈线状、条状、火焰状，如高血压、中央静脉阻塞。 视网膜前出血：位于内界膜与玻璃膜之间，形似口袋、半月形、有水平面，色深浓，一般伴有颅内硬脑膜下、蛛网膜下腔出血。 玻璃体出血：视网膜前出血突破内界膜进入玻璃体凝固成块视网膜静脉出血进入 玻璃体,视网膜水肿 细胞性水肿：循环突然中断（动脉阻塞），其管辖区缺血，引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊。 细胞外水肿：毛细血管内皮细胞受损，血液成分渗漏，引起视网膜水肿。 黄斑区
13、Henle纤维放射状排列，液体聚集形成特殊的花瓣状外观，称为黄斑囊样水肿，FFA尤其明显。,视网膜渗出： 硬性渗出：毛细血管渗漏的液体渐吸收后，在视网膜外丛状层留下的脂质沉着。眼底镜下：黄白色小点或斑块、界清，融合成线状、环状、弧形排列。位于黄斑区的硬性渗出呈星芒状、扇形、厚的斑块。软性渗出（棉绒斑cotton-wool spot）：边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块，实际上不是渗出。前小动脉阻塞后，神经纤维层的微小梗塞，轴浆运输阻断所致 。,视网膜新生血管视网膜大面积毛细血管闭塞，慢性缺血，血管内皮因子的释放有关。新生血管起子视盘、视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，深入玻璃体，并含有数量不等的纤
14、维组织，称新生血管膜，从而引起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离，如DR、静脉阻塞等。,（二）视网膜色素上皮病变色素改变RPE代谢障碍而发生萎缩、变性、死亡、增生等。眼底：色素脱失、色素紊乱、骨细胞状沉着等 脉络膜新生血管（chroidal neovascularization ，）也称视网膜下新生血管原因：RPE代谢物积聚，局部炎症或玻璃膜破裂，诱发向内生长致色素上皮层下或神经感觉层，导致渗出、出血、机化、 RPE增生：在一定刺激下，离开原位的RPE可游走、增生、化生为成纤维样细胞样细胞，分泌胶原，形成PVR（玻璃体内或视网膜表面的增殖膜）。,（三）视神经病变神经元可因不同原因发生变性和死亡，不能
15、再生。神经胶质具有增生修复能力，神经元死亡之后，由胶质瘢痕所代替。,视网膜 中央动脉栓塞 （central retinal artery occlusion CRAO）引起视网膜急性缺血，突发眼无痛性失明，是眼科急症，发病率1/10000，病因复杂。 病因：1、血管栓子：（占20%） 各种栓子进入视网膜中央动脉导致血管堵塞。如：胆固醇栓子、血小板纤维蛋白栓子、钙化栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、脓毒栓子等。2、血管壁的改变：常为粥样硬化栓塞，斑下出血、血管形成、血管痉挛、动脉硬化、或粥样硬化，使血管内皮受损，增殖，管腔变窄，易于堵塞。3系统性病因：偏头痛、外伤、凝血障碍、口服避孕药等。4、视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松龙等偶有引起。,临床表现：1、视力瞬间失明：光感、手动。2、瞳孔开大，直接对光反应迟缓3、眼底检查：后极部视网膜灰白色弥漫性 水肿，动脉细，少见视网膜出血视乳头：色淡、边界模糊，轻度水肿，黄 斑呈樱桃红色,治 疗分秒必争，积极抢救视力，视网膜完全缺血分钟造成不可逆损害。血管扩张剂：立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油片。球后注射：妥拉苏林 烟酸 金纳多、胞二磷胆碱降低眼压、按摩眼球、前房穿刺，iamox口服 吸氧:95%的氧及5%的二氧化碳混合气体,每小时10分钟支持疗法:潘生丁、阿司匹林等,
