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1、急诊与灾难医学,第十五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,急诊与灾难医学,第一节 水、电解质平衡紊乱,第十五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,4,体液容量及分布,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+ 和Ca2+ ，阴离子主要是HPO42-和蛋白质,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取
2、决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水的摄入与排出,水平衡调节方式,下丘脑垂体后叶 抗利尿激素 渗透压 肾素血管紧张素醛固酮 血容量,脱 水,定义：在身体丢失水份大于摄入水份时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水,脱水往往伴有失钠按细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,口渴,晚/重：循环衰竭,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH，尿量减少,CNS功能障碍 （轻度精神障碍）,皮肤弹性下降,晚/重：醛固酮,等渗性脱
3、水,临床表现：细胞外液缺乏,定义：钠与水成比例丢失，血钠和血浆渗透压均在正常范围。,等渗性缺水 诊断,病史 大量呕吐、肠瘘等导致消化液的急性丧失；腹腔感染、肠梗阻、烧伤等导致体液体内转移所致 临床表现 每日的失液量、性状 血液浓缩：血红蛋白量、红细胞计数、红细胞压积都明显增高 血清钠、氯通常降低不明显 尿比重增加 动脉血气分析可判断酸（碱）中毒,等渗性缺水 治疗,积极治疗原发病，尽量减少体液丢失 等渗盐水恢复血容量休克可输3000ml(60kg体重5%) 注意事项 监测心率、CVP、血钠 仅输不含钠的葡萄糖溶液可导致低钠血症 单用NS，可导致高氯性酸中毒 每天补充生理需要量 尿量达40ml/h
4、后注意补K+,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少 尿钠少,低渗性脱水,临床表现：细胞外脱水,定义：失水少于失钠，血钠135mmol/L，血浆渗透压150mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,高渗性缺水 诊断,根据病史、临床表现、血钠及血浆渗透压诊断 尿比重增高 血红蛋白、红细胞计数、红细胞比容增高 血钠150mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,高渗性缺水 治疗,去除病因，避免体液继续丢失 补液 注意事项,补液类型 5%GS或0.45%NaCl 补液量 按1%补液400500ml计算 补液速度 轻度24h内补充计算量1/2 中度
5、4h8h内补充计算量1/21/3,应包括每天生理需要量1500-2000ml 高渗性缺水者也缺钠 尿量超过40ml后补钾 补液后仍存在酸中毒，可酌情补碳酸氢钠,补水量(ml)=血钠测得值（mmol/L）142 mmol/L体重(kg) 4（女性为3，婴儿为5）,不同类型脱水的比较,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98% (150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,低钾血症,常见病因临床上缺镁常伴同缺钾,定义：血钾浓度3.5mmol/L,低钾血症 诊断,根据病史、临床表现、血K+测定，以及心电图等诊断 血钾浓度3mmol/L可肌
6、无力、抽搐,甚至麻痹，腱反射减退；可心律失常，最大危险是发生心源性猝死 临床表现与细胞内外K+缺乏程度相关，更与缺钾发生速度和持续时间有关 低钾血症不一定出现心电图改变，不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症 尿K+测定对于判断病因常有帮助，尿K+大于20mmol/L提示经肾丢失引起,低钾血症 治疗,严重低钾血症属急症，应积极纠正 积极治疗原发病 ，纠正酸中毒等，防止继续丢钾 补钾方法,轻度缺钾口服补钾，中重度静脉补钾 补钾浓度 0.3%，500mlNS或5%GS加KCl 1.01.5g 补钾速度 40mmol/h时，应持续心脏监护、监测血K+，以免血钾突然增高引起心跳骤停 见尿补钾，尿量4
7、0ml/h 钾进入细胞内缓慢，需补钾46天，重者需1020天 难治性低钾血症应注意有无碱中毒及低镁血症 低钾血症与低血钙并存时，补钾后如出现手足搐搦，应予补钙,高钾血症,定义：血钾浓度5.5mmol/L,常见病因,高钾血症 诊断,根据病史、临床表现、血K+测定，以及心电图诊断 凡遇到有引起高钾血症病因的患者，出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，应行心电图检查和血K+测定,肌无力，瘫痪，下肢多见，沿躯干向上肢延伸极个别累及呼吸肌，可四肢和口周发麻,心率缓慢、心律失常或传导阻滞，心脏可扩大，严重者停搏于舒张期 高钾血症中，7mmol/L，都有心电图改变 典型心电图改变
8、为早期T波高而尖，QT时间延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长,高钾血症 治疗,急性高钾血症可能导致心脏骤停，应紧急救治 首先是停止钾的摄入，停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药或血管紧张素转化酶抑制剂 当出现心脏损害，或血K+6mmol/L时，不必等待血钾重复测定结果，立即开始排钾治疗，并考虑血液净化 存在肾功能障碍时，尤其合并高分解代谢或组织损伤时，血K+5mmol/L时，即应开始排钾治疗,钙代谢异常,第二节 酸碱平衡失调,第十五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,酸碱平衡的维持,正常动脉血pH 7.357.45 血液的缓冲系统,缓冲酸 缓冲碱 碳酸盐 H2CO3 HCO3- + H
9、+(1.2/24=1:20) 磷酸盐 H2PO4 HPO42- + H+ 血红蛋白 HHb Hb- + H+ 氧合血红蛋白 HHbO2 HbO2- + H+ 白蛋白 HPr Pr- + H+,肺的呼吸作用,通过增加呼吸运动的频率和幅度 促进排出CO2，PaCO2下降，调节血中H2CO3浓度 因肺呼吸功能失常所致的酸碱失调称呼吸性酸中毒或碱中毒,肾的调节作用,通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量 维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆pH不变 肾功能异常，影响酸碱平衡调节，本身也可致酸碱平衡紊乱,H+-Na+交换 碳酸氢盐再吸收 尿的酸化 氨的排泄,血气分析常用指标及酸碱平衡分类,代谢性酸中毒,呼
10、吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO3-,PaCO2,HCO3-,PaCO2,pH变化,代谢性酸中毒,常见病因,定义：指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,代谢性酸中毒 临床表现,动脉血气分析 pH 7.35 HCO3- PaCO2 正常或轻度,血清钾 ,尿pH ,代谢性酸中毒辅助检查,代谢性酸中毒 诊断,代谢性酸中毒 治疗,去除病因，轻度酸中毒可自行纠正 血浆HCO3-10mmol/L，尽早用液体和碱剂治疗 碳酸氢钠用量碱剂输注速度过快和剂量过大危害多，应避免,碳酸氢钠量（mmol/L）=
11、 HCO3- 正常值 HCO3- 测得值体重0.4,加剧中枢神经系统症状 导致血红蛋白对O2亲和力增加，血红蛋白解离曲线左移，加重缺氧 纠正酸中毒过快还可引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症 纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，可发生手足抽搐,24ml/Kg，30min滴入 1/2在24h内滴入 注意补钾和补钙,呼吸性酸中毒,定义：指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型,常见病因,持续性头痛,呼吸性酸中毒 临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,呼吸性酸中毒 诊断,有呼吸障碍病史，结合
12、血气分析结果可诊断,呼吸性酸中毒 治疗,治疗原发病,保持呼吸道通畅,气管切开，纠正缺氧，排出过多CO2,必要时应用呼吸机,呼吸抑制者给呼吸中枢兴奋剂,血pH7.45 HCO3- PaCO2 正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性碱中毒辅助检查,代谢性碱中毒 诊断,代谢性碱中毒 治疗,应着重于原发疾病的积极治疗，补充血容量 纠正碱中毒不宜过快，也不要求完全纠正 轻症只需补充生理盐水便可纠正 碱中毒时几乎都伴低钾血症，应同时补钾 血HCO3- 4550mmol/L、pH7.65，应尽快排除过多HCO3-,需补酸量(mmol/L)=测得HCO3-(mmol/L) - 希望达到 HCO3-(mmol/L
13、) 体重(kg) 0.4,可用盐酸稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排出过多的HCO3- 的输入酸用于中和HCO3- ，另1/2被非碳酸氢盐缓冲系统中和 第一个24h内给计算补给量一半,呼吸性碱中毒,定义：指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,常见病因 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,呼吸性碱中毒 诊断,根据病史、临床表现，结合血气分析结果可诊断,呼吸性碱中毒 治疗,治疗原发病,增加呼吸道死腔,用纸袋罩住患者口鼻，减少CO2呼出,调整呼吸机频率、压力和容量,吸入含5% CO2的氧气,应用镇静剂；抽搐者可使用钙剂,思考题,1.等渗性、低渗性和高渗性脱水的常见原因有哪些？其诊断和治疗原则有哪些？ 2.低钾血症发生的常见原因有哪些？补钾时应注意什么？ 3.高钾血症发生的常见原因有哪些？急性高钾血症的救治原则有哪些？ 4.代谢性酸中毒发生常见原因有哪些？治疗原则有哪些？,
