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1、中枢神经系统正常影像解剖及颅脑基本病变,主 要 内 容,正常影像解剖 基本病变影像表现,正常影像解剖,正常影像解剖,（二） 正常颅脑轴位CT表现,基线上：2cm 第四脑室。3cm 鞍上池、环池。4cm 第三脑室、四叠体池。5cm 侧脑室前角、第三脑室、大脑大静脉池、小脑上池、侧脑室三角区及后角、外侧裂池。,正常影像解剖,2cm,四脑室,正常影像解剖,3cm,鞍上池,环池,正常影像解剖,4cm,三脑室,四叠体池,正常影像解剖,尾状核,豆状核,屏状核,丘 脑,5cm,6cm,侧脑室体部,小脑延髓池,延池,延脑,小脑,小脑延髓池层面,正常影像解剖,第四脑室,第四脑室层面,脑桥,颞叶,正常影像解剖,中
2、脑,环池,环池层面,小脑,枕叶,颞叶,额叶,环池：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和脚间池之间。,脚间池,正常影像解剖,四叠体池,侧裂池,垂体,小脑,枕叶,中脑水管,四叠体池层面,正常影像解剖,大脑大静脉池,枕叶,松果体区,第三脑室,第三脑室层面,正常影像解剖,侧脑室前角,丘脑,尾状核头,豆状核,屏状核,内囊,侧脑室层面,透明隔,胼胝体,正常影像解剖,胼胝体体部层面,胼胝体膝部,胼胝体体部,胼胝体压部,纵裂池大脑镰,正常影像解剖,主要病变：脑出血与脑梗塞影像表现,一、脑血管疾病病因学,先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等 血栓栓塞：脑外栓子脱落 动脉硬化性闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形
3、成 创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂,免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等 感染性病变：罕见，如TB，梅毒等 代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病 药物性病变：如肝素可致出血,一、脑血管疾病病因学,直接征象：脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。 间接征象：脑出血，脑梗死。,三、影像学表现,非外伤性 外伤性影像学表现： 脑内血肿 蛛网膜下腔出血 硬膜外/下血肿,脑出血,病理：,在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致 好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支大脑出血动脉和丘脑膝状体动
4、脉易于破裂 分急性期、吸收期、囊腔形成期,(一) 高血压性脑出血 Hypertensive intracerebral hemorrhage,CT表现,1、急性期 高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-90Hu，边缘清楚，密度均匀 血肿周围水肿，出血后2周达高峰。 占位表现明显 可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中,2、吸收期发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应 增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周2月。强化原因为血肿周围出
5、现富含毛细血管的肉芽组织增生,右侧基底节区脑出血 急性期,右侧基底节区脑出血 吸收期,低密度水肿 CT值约15Hu,中线结构移位脑疝,左侧脑出血软化期,软化灶 CT值约5Hu,两侧脑室,左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室,右侧丘脑出血,脑出血最大层面,最长经与最长短经垂直,最长经与最长短经垂直,脑出血量估算 1、寻找脑出血最大层面 2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽） 3、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚(a)与层间距 (b),若a=b时，脑出血量估算高=aXn脑出血量估算:长x宽x高x1/2 单位：cm/ml,右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别,脑出血CT值低于90H
6、u，钙化则会高于。,CT值约334Hu,CT值约60Hu,血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。 血肿分四期：超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。 （一）超急性期 是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。 （二）急性期 一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩
7、短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。 （三）亚急性早期 一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。,脑出血的MRI信号一般演变规律,（四）亚急性中期 一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细
8、胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号. （五）亚急性后期 一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。 （六）慢性期 一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄
9、素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。,左侧基底节区脑出血 MR-03月2日，出血一天。,左侧基底节区脑出血 CT-03月4日，出血3天。,（二） 蛛网膜下腔出血,病因： 外伤性： 非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等 CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高,三、脑梗塞（Cerebral infarction）,脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死 病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态 低血压时，由于末梢血供障碍而发生
10、边缘带（border zone)梗塞 检查依靠CT、MRI和DSA,病理,4-6小时：缺血区开始脑水肿 12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分 2-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立 1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除 1-2月：囊腔形成,类型,缺血性脑梗塞（ischemic infarction)： 出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗塞区内的出血 腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑基底节区较小的梗塞，直径10-15mm,CT表现,（
11、一）缺血性脑梗塞 平扫： 24小时内，多数病例无脑实质密度变化 致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变 岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低 24小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密度影）,1-2周，低密度区变均匀，边界较清 占位表现：1周左右最明显 模糊效应（fogging effect):2-3周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度 1-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应,增强： 多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团 块状 强化机
12、理：血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注,致密动脉征,模糊效应,（二）出血性脑梗塞,少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周 出血原因： CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化,右侧额颞叶出血性脑梗塞,脑出血,脑梗塞,脑出血,脑梗塞,（三）腔隙性脑梗塞,丘脑基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径10-15mm 占位表现较轻 4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔 增强：可发生斑片状或环状强化，以病后2-3周为最明显,脑梗塞,两侧脑室前角旁脑梗塞可能,其他病变,脑积水,原因 脑积液产生和吸收失衡 脑脊液循环通路障
13、碍所致脑室系统异常扩大 类型 交通性脑积水 阻塞性脑积水 代偿性脑积水,梗阻性脑积水,正常脑压性脑积水,脑萎缩,描述 各种原因引起脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大 分类 广泛性 局限性 皮质 白质,颅骨改变,增厚 变薄 破坏 增生,颅骨骨折、破坏,脑挫裂伤,CT 低密度病灶内散在斑点状高密度出血灶 边缘模糊 占位效应 MRI 脑水肿 T1WI呈低或等信号 T2WI高信号 出血 表现与血肿期龄有关,右侧额叶脑挫裂伤,左侧颞叶脑挫裂伤,硬膜下血肿,出血部位 硬脑膜与蛛网膜之间 发生率 颅脑外伤的56 临床 急性硬膜下血肿 多与脑挫裂伤同时存在 症状重 慢性硬膜下血肿 轻微头痛 有或无明确外伤
14、史,硬膜外血肿,颅板下梭形或半圆形高密度影 多位于骨折附近 不跨越颅缝,蛛网膜下腔出血,颅内血管破裂进入蛛网膜下腔 病因 外伤 自发性 动脉瘤 51 高血压动脉硬化 15 动静脉畸形 6%,临床 好发年龄：3040岁 三联征 剧烈头痛 脑膜刺激征 血性脑脊液,蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血,动静脉畸形(AVM),CT 不规则混杂密度灶 钙化 斑点或弧线形强化 无水肿和占位效应不敏感,Male, 65yr,动静脉畸形（AVM）,MRI 扩张流空的畸形血管团 邻近脑质：混杂低信号 非常敏感,Male, 48 yr,海绵状血管瘤 cavernous hemangioma M，31yr,脑肿瘤,概况
15、恶性 胶质瘤 4050 转移瘤 3.1912.92% 良性 脑膜瘤 1520 垂体瘤 10% 颅咽管瘤 听神经瘤,星形细胞瘤,CT 级 低密度灶，分界清楚，占位效应轻，无或轻度强化 级 高、低或混杂密度，可呈囊性 斑点钙化和瘤内出血 形态不规则，边界不清 占位效应和瘤周水肿明显 不规则环形伴壁结节强化，或不均匀强化,局灶性弥漫型星形细胞瘤（WHO2级）,间变型星形细胞瘤（WHO3级） F/68 平扫瘤体内低信号 及条状高信号，累 及基底节及颞叶周 围明显水肿，增强 后明显不均匀强化,脑膜瘤,中年女性多见 起源于 蛛网膜粒帽细胞 多居于脑外，与硬脑膜粘连 好发部位 l 矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、 大脑镰或小脑幕等，与硬脑膜相邻部位少数：脑室、眼眶,女 65 3月前出现反应迟钝，记忆力下降，左下肢无力,CT 平扫,T2WI,T1WI,T1WI,右下肢无力2年，加重2月,脑膜瘤侵犯颅骨,转移瘤,易发人群 中老年人 易发病部位 顶枕区 皮髓质交界处 原发灶 肺、肝、肾等,增强容易发现转移瘤！,垂体腺瘤,功能性腺瘤 泌乳素、生长激素、性激素和促肾上腺皮质激素瘤 非功能性腺瘤 微腺瘤：直径10mm 病理 包膜完整 较大可坏死、囊变、出血，偶可钙化 向四周侵犯 临床： 压迫症状: 视力障碍、垂体功能低下、阳痿、头痛等 内分泌症状：泌乳素、生长激素、促肾上腺皮质激素等,
