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1、肛周脓肿与肛瘘：解剖学、病理生理学与病因学,Perianal abscess and fistula: anatomy, pathophysiology and aetiology,张 东 铭,Zhang Dongming,第二军医大学 上海 中国,2nd Military Medical University, Shanghai, China,前 言,目前，一般认为肛周脓肿与肛瘘是同一基础而病期不同的炎性肛门疾患。了解其发病机制是成功治疗的关键，熟悉其局部解剖学知识是正确处理的前提。本文综合近年来有关其解剖学和病理生理学的研究进展，报告如下。,感染入侵门户隐窝腺学说,隐窝腺解剖学腺源性肛瘘形
2、成的基本模式,隐窝腺解剖学,肛隐窝：6-8个，漏斗状 肛腺：数目：3-10个位置：栉膜下（80%）、内括约肌内（8%）、内括约肌纵肌面（8%）、括约肌间隙（2%）开口：肛隐窝（40%）腺管走行：齿线上方（28%）、齿线下方（68%）、齿线上、下方（40%）分泌物：多糖类粘液,肛隐窝的位置,肛腺走行，右小图示：肛隐窝与肛腺模式图,腺源性肛瘘 形成的基本模式,感染,肛隐窝,肛腺导管,齿线 上方肛腺,肛提肌 上脓肿,高位 肛瘘,齿线 下方肛腺,肛提肌 下脓肿,低位 肛瘘,注意：肛隐窝和肛腺是两个完全独立的解剖学概念隐窝炎不是肛周脓肿发生的原因,肛瘘形成过程示意图,A、B、C、D示肛提肌上脓肿导致肛瘘
3、 E、F、G、H示肛提肌下脓肿导致肛瘘1. 内口 2. 外口,肛瘘发病的动因免疫机制,正常肠道的免疫机制隐窝腺免疫机能不全,正常肠道免疫机制,特异性防御机构 分泌型IgA ( SIgA ) 非特异性复合性防御机构 酸碱度（pH） 粘液 上皮剥离 肠运动 活性物质（酶） 注意： SIgA是肠道局部免疫的主要成分,隐窝腺免疫机能不全,研究证明： 肛瘘患者肛腺上皮内IgA分泌细胞减少或缺如 肛腺上皮呈扁平上皮化生，产生粘液能力低下 贮留于隐窝内的非特异性防御成分被流失注意： 肛瘘患者多有肠炎、腹泻史（2030%）,IgA测定：,肛瘘患者IgA含量测定（G/L X S）,组别 例数 血清IgA 唾液I
4、gA 直肠分泌物 IgA,对照组 32 3.40 0.46 1.82 1.03 0.94 0.41,患 者 87 2.38 0.27 1.0 0.40 0.69 0.34,提示： 肛瘘患者全身及局部免疫功能低下,（引自：中国肛肠病杂志，1996；1：3）,脓肿形成及集散地肛周间隙,肛周间隙的解剖定位感染播散的解剖途径,肛周间隙的解剖定位,肛提肌间隙 骨盆直肠间隙：腹膜之下直肠两侧 直肠后间隙：直肠与骶前筋膜之间 肛提肌后间隙：环绕直肠后外侧,肛周间隙的解剖定位,肛提肌下间隙： 粘膜下间隙：齿线以上粘膜与内括约肌之间 皮下间隙：肛周皮肤与外括约肌皮下部之间 坐骨直肠间隙：肛门直肠两侧 肛管后浅间
5、隙：肛尾韧带浅面 肛管后深间隙：肛尾韧带深面 肛管前浅间隙：会阴体浅面 肛管前深间隙：会阴体深面 括约肌间间隙：内外括约肌之间，共4个 中央间隙：联合纵肌下端与外括约肌皮下部之间,腹膜,肛提肌,坐骨直肠间隙,皮下间隙,坐骨结节,骨盆直 肠间隙,盆腔冠状切面,肛-直肠后方间隙,直肠后间隙,直肠骶骨筋膜,肛提肌后间隙,肛提肌,肛管后深间隙,肛管后浅间隙,中央间隙及括约肌间间隙,1、2、5、6括约肌间间隙 3. 中央间隙 4. 皮下间隙 7. 坐骨直肠间隙 8. 骨盆直肠间隙,腺源性肛瘘的播散,腺源性脓肿的位置,A. 皮下脓肿 B. 坐骨直肠脓肿 C. 括约肌间脓肿 D. 肛提肌上脓肿,感染播散的解
6、剖途径,脓肿-感染的垂直播散：,骨盆直肠间隙,括约肌间隙,中央间隙,皮下间隙,坐骨直肠间隙,直肠肌间,直肠,脓肿-感染 的垂直播散,直肠肌间脓肿,肛提肌上脓肿,皮下脓肿,括约肌间脓肿,括约肌间肛瘘和脓肿,直肠肌间脓肿,感染播散的解剖途径,脓肿感染的横向播散：,括约肌间间隙,穿IS,肛管,经Minor 三角,肛后 间隙,穿ES,坐骨直肠间隙,穿肛提肌,骨盆直肠间隙,皮下间隙,脓肿-感染的横向播散,肛提肌上脓肿,坐骨直肠窝脓肿,括约肌横瘘播散至肛提肌上脓肿,左：由括约肌间脓肿向上延伸的肛提肌上脓肿可直接开口于直肠,右：若肛提肌上脓肿来源于坐骨直肠脓肿则应引流至外面,感染播散的解剖途径,脓肿-感染的
7、环状播散：,括约肌间间隙,肛周环状间隙 括约肌间间隙、中央间隙、粘膜下、皮下间隙,穿外括约肌,左侧坐骨直肠间隙,右侧坐骨直肠间隙,肛后深间隙,脓肿环状播散,蹄铁型肛瘘,肛管后深间隙脓肿,感染播散的解剖途径,括约肌间间隙,括约肌间间隙,骨盆直肠 间隙（左）,骨盆直肠 间隙（右）,直肠后间隙,皮下间隙 （左）,肛管前、后浅间隙,皮下间隙 （右）,上行,下行,肛周脓肿环状播散,骨盆直肠脓肿,括约肌间脓肿,坐骨直肠脓肿,皮下脓肿,感染播散的解剖途径,脓肿-感染的放射状播散：,中央间隙,坐骨直肠间隙,皮下间隙,粘膜下间隙,括约肌间间隙,中央间隙脓肿的放射状播散,肛瘘为何好发肛后中线?,前,右,左,后,S
8、t.Marks 医院统计：肛瘘内口在肛门后部占66.4%,肛瘘为何好发肛后中线?,解剖学因素：肛管后部肛腺较密集（84%）大而恒定的隐窝常在肛后壁,胚胎学因素：肛管套叠在肛后壁，较前壁发育较佳隐窝多、肛腺多,胚胎早期，原肛凹向上套入后肠下端,新生儿为何好发肛瘘?,新生儿肠道粘膜屏障形成过程,肠道防御机构,生后年龄,10天前 10天后2周4周 14周后1岁后,依靠母乳中IgA（初乳中最多） 母乳中IgA浓度下降 肠绒毛形成，IgA开始分泌 粘膜屏障开始形成 IgA分泌正常 粘膜屏障完全建立,新生儿为何好发肛瘘?,提示：,可以解释下列临床问题 人工喂养为何较母乳喂养的婴儿易发肛瘘 新生儿肛瘘为何总
9、是好发于生后23个月内（72%） 为何多数肛瘘（96%）可自然痊愈，或经保守治疗于14个月内治愈婴儿腹泻、破坏了粘膜屏障是致瘘的主要原因,肛瘘的发病率为何男女?,解剖学因素：女性肛腺导管平直，不如男性弯曲， 分泌物不易瘀滞 免疫学因素：标志 T 淋巴细胞及补体系统功能的免疫学指标（Ea、总补体、C2），男性均明显低于女性 性激素因素： 肛腺是性激素的靶器官 雄激素促肛腺活动起主导作用 女性10岁以前肛腺分泌活动低下,雄激素的发育与肛瘘的关系,新生儿期,青春期前,青春期,老年期,睾丸未发育 睾丸正在发育 睾丸发育成熟 睾丸萎缩,雄激素水平高 一过性雄激素水平下降 （来自母体+自身副肾性雄激素）
10、自身雄激素水平升高 雄激素水平下降,肛腺一过性分泌过盛 肛腺萎缩 肛腺急剧增长 分泌旺盛 肛腺萎缩,肛腺炎,肛瘘形成 肛瘘少见 肛瘘形成 肛瘘少见,感染,感染,肛瘘的发病率为何男女?,提示：,可以解释下列临床问题：, 男婴肛瘘发病率为何高于女婴（89：1） 反复发作的重症及复杂性肛瘘为何多集中于壮年男性 为何老年人肛瘘极为少见,肛瘘与年龄、性别的关系,肛瘘发病机制及其促进因子,肛腺的分泌活动,肛腺导管开口部狭窄,腺腔内分泌物贮留,囊肿形成,初期脓肿形成,肛周脓肿发展,临床肛瘘,雄激素,局部炎症,肛腺管的解剖学因素,病菌毒性与个体免疫能力,肛瘘并非全部继发于脓肿,研究资料表明：, 导管直型腺源性
11、脓肿致瘘率为85.3%，而导管弯曲型或混合型肛腺多半不致瘘 肠源性细菌性脓肿致瘘率为54.4%，而皮肤源细菌性脓肿不会继发肛瘘 肛瘘内细菌量和毒力均少于脓肿 小儿肛瘘发病年龄：肛瘘在先（2岁） 71.4%的脓肿不在括约肌间间隙内，脓肿与肛隐窝相通者仅占1/5。说明：脓肿与肛腺炎无关,中央间隙感染学说,隐窝腺学说与中央间隙学说的比较Shafik分类法治疗原则,中央间隙与隐窝腺学说的比较,项目 隐窝腺学说 中央间隙学说 感染入侵门户 隐窝腺 肛管上皮 原发脓肿位置 括约肌间脓肿 中央脓肿,粘膜 上皮,残留 上皮,细菌侵入途径 细菌肛隐窝肛腺管 细菌 肛腺括约肌间间隙 ,括约肌 间 隔,中央 间隙,
12、隐窝腺学说,中央间隙学说,隐窝腺与中央学说的比较,Shafik分类法：,依外括约肌分外括约肌内侧、外侧二类依肛提肌分高位、低位二型,外括约肌内侧肛瘘,中央肛瘘,低位括约肌间肛瘘,高位括约肌间肛瘘,外括约肌外侧肛瘘,低位括约肌外肛瘘,高位括约肌外肛瘘,分类法及治疗原则,Shafik肛瘘分类法,治疗原则：,肛提肌下肛瘘 （低位）,肛提肌上肛瘘 （高位）,外括约肌内侧肛瘘,外括约肌外侧肛瘘,瘘管刮除术,瘘管切开术,瘘管切除术,外括约肌内侧肛瘘,中央肛瘘,直肠内肛瘘（直肠肌间肛瘘）,直肠外肛瘘（骨盆直肠肛瘘）,袢状肛瘘 a. 低位 b.高位,括约肌外侧肛瘘,中央脓肿与皮下脓肿的鉴别,肛瘘（尤其是高位复杂性肛瘘）是当今世界公认的外科领域内难治性疾病之一。为了成功地治疗肛瘘，必须首先了解其发病机制及解剖学类型，更需要了解瘘管的原发性走向与外括约肌的关系。因此，深入研究肛瘘的局部解剖学及其病理生理学基础，有十分重要的意义。,结 束 语,谢谢各位！,
