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1、国外临床疼痛学概况,临床疼痛学基本概念,哈尔滨医科大学附属第一院 蒋 磊,国内临床疼痛学概况,除医生之外，也许没有人了解长而持续的、令人难以忍受的疼痛给肉体和精神带来的影响，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静。S.W. Mitchell, 1872,疼痛是什么？,公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。 古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪（非感觉）。 19世纪 感觉神经心理学认识到了疼痛的感觉方面。 20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成。 进入本世纪70年代才逐渐揭示
2、了疼痛的本质疼痛的多维性。感觉分辨动机情绪认知评价,疼痛的定义,国际疼痛学会（IASP，1979） 疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴 随着现有的或潜在的组织损伤。 疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。 是身体局部或整体的感觉。,疼痛的生物学意义,1、有利的一面警报作用疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射患者看医生医生诊断疾病无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡 2、不利的一面病因 剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化 慢性疼痛常可使病人痛不欲生致病、致残、致死的原因,疼痛的分类,浅表痛 伤害性刺激所致
3、的皮肤粘膜痛。 特点为定位明确、呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动。深部痛韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位产生的疼痛。多为定 位不精确的钝痛，疼痛可有放散、或出现感觉过敏区。 神经性疼痛可发生于神经系统任何部位的病损。烧灼样、剧烈弥散持久，可有痛觉 过敏、异样疼痛等。 心因性疼痛 属精神性，可伴有焦虑、忧郁、恐惧等，值得注意。,疼痛的分类,1、周围神经痛 体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛 位置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。 交感神经性疼痛： 慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样 疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对疼痛影响较大。如CRPS、内
4、脏痛、周围血管性疼痛。 2、中枢神经痛脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所 致 痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要 因脑血管疾病损害丘脑所致。,疼痛的分类,1、 短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激引起 ，持续时间短暂。2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续状态。常有较明显的损伤存在。3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不 出明显的损伤。,疼痛的伴随症状,1、生理性症状 严重疼痛 恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克。慢性疼痛 失眠、便秘、食欲不振。顽固性疼痛 肢体活动受限，严重时可形成
5、痛性残疾。 2、心理变化顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。 3、行为异常多见于慢性疼痛的患者。不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物。,疼痛的主要病理,1、神经损伤：神经组织本身受损，产生病理性冲动传向 神经中枢，引起脊髓测角、丘脑、大脑皮层处于过度 兴奋状态。如反射性交感神经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。 2、组织损伤：缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，释放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺 缓激肽等，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。 3、理化刺激：酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一种
6、伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易形成疼痛的恶性循环造成顽固性疼痛。 4、末梢神经的机械刺激：局部张力的增高及组织炎症水肿，可使末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。,临床疼痛的常见病因,直接刺激,机械性 外伤 跌打损伤、车祸等。 医源刺激 手术、注射、检查等。 压力变化 组织器官、腔隙间隔的内外压改变。 肌张力异常 消化道痉挛。 牵引移位 物理性 冷、热、光、电等。 化学性 酸碱、有毒气体、药物。 生物性 毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素。,炎症,几乎存在于所有疼痛发生过程感染性炎症无菌性炎症 无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义。,缺血,缺血与慢性疼痛相关，并
7、是很多疾病的主要致痛原因之一。常见的疾病有：心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合症等。,出血,一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要原因。,代谢性原因,临床常见的有：糖尿病性末梢神经炎痛风,生理功能障碍,植物神经功能紊乱神经血管性头痛非典型性颜面痛,免疫功能障碍,强直性脊柱炎风湿及类风湿皮肌炎,慢性运动系统退行性变,在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因。,心因性疼痛,一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致。,疼痛与神经递质,1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体 所结抗。 2、去甲肾上腺素：脑内通过1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调控
8、，发挥镇痛效应。 3、多巴胺：具有抗镇痛作用。 4、5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。 5、-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果。 6、组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。 7、前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。 8、阿片肽及P物质。,痛觉感受器,表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100200个/CM2。 深层
9、痛感受器 分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。 内脏痛感受器 内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。,痛觉产生时序概念,从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感觉过程。 以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：触觉压觉震动觉烧灼感锐痛钝痛。 从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋。钝痛为第二阶段，C纤维兴奋。,疼痛传导的周围神经,类型 性能 直径（m） 速度（m/s）A 运动 骨骼肌 1520 70120 A a 本体感觉 肌梭 1520 70120A b 本体感觉 腱器官 1520 70120 A 触、压觉 肌梭 510 3
10、070A 运动 肌梭 35 1530 A 感觉 温痛觉 35 1230 B 自主性 节前纤维 3 35C 自主性 节后纤维 0.51 0.52C 感觉 痛觉 0.51 0.52,神经纤维分类表,疼痛机制学说,疼痛的特异学说外周型式学说闸门学说,在脊髓背角存在一种调控疼痛的闸门机制。 疼痛的产生取决于因刺激而兴奋的传入神经纤维种类和闸门的开放状态。 粗纤维兴奋可激活T细胞（脊髓背角上行脑传递细胞）及SG细胞（背角胶质细胞）闸门关闭，阻碍冲动通过，减弱或消除痛觉。 细纤维兴奋抑制SG细胞，失去对T细胞的突触前抑制作用形成闸门开放。 进入闸门前尚可通过中枢的调控机制、下行性控制系统关闭闸门。,闸门学
11、说,闸门学说示意图,SG,认知控制,下性行抑制控制,活动系统,粗,细,输入,闸门控制系统,疼痛的传导束,脊髓丘脑束 主要的痛觉传导通路 脊髓网状束 脊颈束 背内侧束 脊髓固有束 各种疼痛反射机制的联络系统,疼痛的测定,口述分级评分法(verbal rating scales,VRS) 行为疼痛测定法(behavioral rating scales, BRS) 数字评分法(numeric rating scales,NRS) 视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)。 45区体表面积评分法(45body areas rating scale, BARS-45) 多因
12、素疼痛评分法 临床疼痛测量法 术后痛Prince-Henry评分法,现代痛觉基础研究的临床应用,60年代：闸门学说的出现，产生了TENS。 70年代：阿片肽及内源性镇痛物质的发现，促进了针刺镇痛的理论研究，开发出HANS仪。 80年代：疼痛系统的神经可塑性变化，中枢致敏。产生了预先镇痛概念。 90年代：分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特异性的靶分子，视为发展新型镇痛药的契机。如寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆与疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或多种动物模型试验其对急性痛和慢性痛的镇痛效果。,疼痛的恶性循环,中枢脊髓疼痛血管收缩、肌痉挛 致痛物质生成、游离局部血液循环障碍 组织缺氧
13、、代谢产物积聚,疼痛治疗的基本方法,1、药物疗法2、神经阻滞疗法3、物理疗法4、按摩疗法5、针灸疗法6、SSP、TENS7、手术疗法8、心理疗法9、其他,疼痛的药理学控制,疼痛治疗最基本、最常用的方法。 控制疼痛的首选方法。 90%的疼痛药物处方：水杨酸类和阿片类。 新型外周镇痛药的开发。 新型中枢镇痛药的开发。,药物治疗原则,药物治疗使缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可获良好的止痛效果。 患者的有效镇痛量个体差异很大，应遵从用药个体化的原则。按符合药代学的固定时间间隔给药，可取得最好的镇痛效果及避免用药间隙疼痛。 积极治疗失眠，是疼痛康复的重要内容。夜间加重是疼痛的一个特点，应用长效制剂或较大的剂量镇痛，可延长镇痛时间并使患者安睡。 口服用药，尽量减少对人体的干扰。 注意辅助药物的应用。如焦虑、忧郁等状态的治疗。 选择合适剂量。疗效不佳时不宜随便换药，可先增量以求满意效果。长期治疗出现耐药或时效缩短，亦应适当增量。注意不能超过中毒量。 注重临床效果的观察。如起效时间、维持时间、镇痛程度、副作用等。,
