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1、南昌大学医学院教案课程名称内科学院部系临床一系教研室内科教研室教师姓名淦鑫职称副教授授课时间2012 年 2 月 21 日至 2012 年 3 月 9 日南昌大学医学院教务办说说 明明一、教案基本内容1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。二、教案书写要求1
2、、以教学大纲和教材为依据。2、明确教学目的与要求。3、突出重点，明确难点。4、图表规范、简洁。5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。南昌大学医学院教案南昌大学医学院教案第 1 页 总 3 页 （首页）课程 名称内科学授课 题目支气管哮喘教师 姓名淦鑫职称副教授所属 院部系临床一系教研室内科教研室教学 层次研究生 本科生 专科 成教（本科 专科）学时2授课 对象临床一系（专业）2009 年级本科 班及麻醉、影像班 授课 时间2012 年 2 月 21 日 至 2012 年 3 月 9 日 主要内容： 1、支气管哮喘的概述、病因和发病机制 2、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗；3、哮喘的教育与
3、管理目的与要求：1、熟悉本病的病因及发病机理2、掌握本病的临床表现，类型、诊断及鉴别诊断，并发症3、掌握本病的防治方法，重点为发作期的治疗。重点与难点：重点 哮喘的概念、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗 难点 哮喘的治疗媒体与教具：多媒体南昌大学医学院教案南昌大学医学院教案教 学 内 容 与 方 法时间分 配(一)支气管哮喘的概述 （二）病因和发病机制 （三）临床表现 （四）实验室及辅助检查 （五）诊断和鉴别诊断 （六）并发症 （七）治疗 （八）哮喘的教育与管理10 分钟15 分钟15 分钟10 分钟10 分钟5 分钟20 分钟5 分钟第 2 页 总 3 页 （续页）南昌大学医学院教案南昌大
4、学医学院教案课堂设问：支气管哮喘本质特征是什么？课堂教学小结：主要利用 PPT 演示深入浅出讲解支气管哮喘治疗药物的选择，作用特点； 通过互动和启发式教学，让学生掌握支气管哮喘的诊断和病情评估，有助于加强和巩固学习效果；简单扼要，重点突出，以掌握基本概念为主，繁琐的知识点以熟悉、了解为辅。按计划完成授课计划。复习思考题及作业题：1、支气管哮喘定义？2、支气管哮喘诊断标准？教材及参考书：内科学第 8 版；实用内科学第 14 版教研室 （科室） 主 任 意 见教研室（科室）主任签章： 年 月 日教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）： 同学们能遵守良好的课堂纪律，师生互动性好，基本掌握了支
5、气管哮喘的知识，希望通过临床见习进一步 提高对该病的掌握。第 3 页 总 3 页 （尾页）南昌大学医学院讲稿南昌大学医学院讲稿支气管哮喘支气管哮喘一、概述1定义 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2特征 21 气道高反应性；22 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑；23 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作；24 可自行缓解或经治疗后缓解。3全球哮喘防治创议（GINA)：1994 年在美国国立卫生院心肺血
6、液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有 17 个国家的 301 多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA)。二、流行病学 1全球：患者 1.6 亿，患病率 1%13%；2我国：患者 3 千万，患病率 1%4%；3普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。三、病因1内因：遗传因素与多基因遗传有关 2外因：环境因素激发因素：过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体；食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物性：普奈洛尔、阿司匹林 非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及 SO2、氨气等四、发病机制1免
7、疫学机制 11 发生机制 1.1.1 抗原经呈递细胞Th2 细胞IL-4，5，10，13B 细胞IgE；1.1.2 IgE 结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的 IgE 受体；1.1.3 当变应原再次进入体内时与 IgE 交联细胞合成并释放多种活性介质效应器反应：平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润。1.1.4 炎症细胞在介质的作用下又分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加。12 速发型与迟发型哮喘反应（IAR 与 LAR) IAR：与吸入变应原同时发生，1530 分达高峰，2 小时逐渐恢复正常；LAR： 慢吸入变应原 6 小时后发生；长持续时间长，可数天；重临床症状重
8、；肺功能损害严重而持久。2气道炎症机制 被认为是哮喘的本质。21 炎症过程：2.1.1 活化的 Th2 细胞细胞因子激活多种炎症细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨嗜细胞)并相互作用50 多种炎症介质及细胞因子效应器反应；2.1.2 细胞因子及环境刺激因素气道上皮细胞内皮素-1（ET-1)及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子（尤其是 TGF-)上皮下成纤维细胞及平滑肌细胞气道重塑；2.1.3黏附分子（AMs)白细胞与血管内皮细胞黏附白细胞转移至炎症部位炎症加重。22 炎症介质：快速释放性介质：组胺；继发释放性介质：PG、LT、PAF 等。23 气道炎症持续存在 总之，气道慢性炎症是由多种炎症细
9、胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。3气道高反应性（AHR) 3.1 定义：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。3.2 发生机制：气道炎症气道上皮损伤和神经裸露AHR。3.3 AHR 有家族倾向，受遗传影响。3.4 哮喘都存在 AHR，但 AHR 不仅仅存在于哮喘。4神经机制：神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。4.1 支气管哮喘与 -肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有 -肾上腺素能神经的反应性增加。4.2 NANC 能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP)、一氧化氮（NO)，
10、以及收缩支气管平滑肌的介质，如 P 物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。五、病理1疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。2随疾病发展病理学变化逐渐明显：21 肉眼：可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡;支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓;支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。22 显微镜下的改变比较明显：纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加；气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润；气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。3疾病后期：支
11、气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。六、临床表现1症状 11 典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。12 严重表现：被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。13 咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一症状。14 发病特征：1.4.1 发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。1.4.2 时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。1.4.3 季节性：常在秋冬季节发作或加重。1.4.4 可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期（症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解
12、)。2体征 21 非发作期可无异常体征。21 发作期胸廓呈过度充气状态，叩诊呈过清音，有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。23 严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。24 寂静胸（silent chest)：非常严重发作时，不出现哮鸣音。七、实验室和其他检查1血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显。并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。2痰液检查 涂片在显微镜下可见：较多嗜酸性粒细胞；嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden 结晶体)；粘液栓（Curschmann 螺旋体)；透明哮喘珠（Laennec
13、珠)。合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。3呼吸功能检查 31 通气功能检测：311 发作期：呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降。第 1 秒用力呼气容积（FEV1)，1 秒率（FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速（MMEF)、呼气峰值流速（PEF)均减少。肺容量指标：肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。312 非发作期：肺通气功能多数在正常范围。32 支气管激发试验（BPT)3.2.1 目的：测定气道反应性；3.2.2 必要条件：FEV170%预计值；3.2.3 常用激发剂：乙
14、酰胆碱、组胺；3.2.4 阳性：FEV1 下降20%；3.2.5 定量判断：通过剂量反应曲线计算使 FEV120%的吸入药物累积计量（PD20-FEV1)或累积浓度（PC20-FEV1)，可对气道反应增高的程度作出定量判断。33 支气管舒张试验（BDT)3.3.1 目的：测定气道气流受限的可逆性；3.3.2 常用舒张剂：沙丁胺醇、特布他林；3.3.3 阳性：FEV1 增加15%，且其绝对值增加200ml。34 PEF 及其变异率测定 3.4.1 PEF 反映气道通气功能的变化；3.4.2 PEF 变异率20%，说明气道气流受限可逆性。4动脉血气分析 4.1 发作时可有缺氧，PaO2 和 SaO
15、2 降低，过度通气则 PaCO2 下降，表现为代酸并呼碱；4.2 重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及 CO2 潴留，PaCO2 上升，表现为代酸并呼酸。5胸部 X 线检查 5.1 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；5.2 在缓解期多无明显异常；5.3 如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影；5.4 同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。6特异性过敏原的检测 61 体外试验：测定患者的特异性 IgE62 体内试验：注意防止发生过敏反应。6.2.1 皮肤变应原测试 6.2.2 吸入变应原测试八、诊断1诊断标准 1.1 反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。1.2 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。1.3 上述症状可经治疗缓解或自行缓解。1.4 除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。1.5 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：A 支气管激发试验或运动试验阳性 B 支气管舒张试验阳性C 昼夜 PEF 变异率20%符合
