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1、消化道感染病毒 Enterovirus,病毒通过污染的食物，经消化道传播，引起消化道传染病。,一.分类 Classification二.肠道病毒的共同生物学性状The common biological characteristics of Enteroviruses三.脊髓灰质炎病毒 Poliovirus四.柯萨奇病毒，埃可病毒及新型肠道病毒Coxsaxkie virus,ECHO virus and New enterovirus五.轮状病毒 Rotavirus,本讲内容,一、分类 classification,小RNA病毒科(picornaviridae),呼肠孤病毒科(Reovirid
2、ae),脊髓灰质炎病毒 13型 柯萨奇病毒 A组122，24型；B组16型 埃可病毒 19，1127，2933型 新型肠道病毒 6871型,轮状病毒 14型,2018/10/2,zhu enterovirus,4,肠道病毒的特点,小球形病毒（ 30 nm），无包膜 核酸为+ssRNA，有感染性 衣壳有VP1VP4四种蛋白，VP1VP3分布在表面，VP4与内部RNA结合 耐酸耐乙醚， 在胞浆增殖，有明显CPE，破胞释放 引起多种疾病：麻痹性疾病、无菌性脑膜炎、心肌损伤、腹泻、皮疹等,二、肠道病毒的共同生物学性状 biological characteristics,(一)形态与结构,1.形态 直
3、径为24-30nm，20面体立体对称结构，无包膜,Coxsakie B virus,2.病毒结构1)外层为衣壳蛋白，占70%。 2)内层为(+)ssRNA，全长6.0 8.5 kb。3)衣壳由60个壳粒构成，每一壳粒分子量为88k-100kD,由4种病毒多肽构成。4(+)ssRNA为线状不分节段，可直接作为mRNA指导蛋白质合成，并具有感染性。,(三)衣壳蛋白功能及其抗原性,1.保护RNA基因组免受RNAse破坏.2.Vp1,Vp2,Vp3多肽能吸附宿主细胞特异性受体.3.抗原性：有两种抗原D抗原和C抗原。 D抗原(完整病毒体抗原)可刺激宿主产生中和 性抗体。 C抗原(加热的或变性过的无RNA
4、空心颗粒)可由补体结合试验或免疫沉淀法检测出组特异性反应。,(四)病毒的培养及对外界的抵抗力,抵抗力 对外界环境抵抗力的特点是怕热，耐低温，耐受酸碱环境，对常用的消毒剂和有机溶剂及去污剂有耐受作用。,培养 病毒在宿主细胞质内进行复制并引起细胞病变效应(CPE)，大多数肠道病毒能在原代细胞(人猴肾细胞)和一些传代细胞(Hela细胞，人双倍体细胞)内增殖。,2018/10/2,zhu enterovirus,10,粪-口途径传播。致病机制：急性病理损伤：杀细胞效应，如脊髓灰 质炎病毒（脊髓灰质炎）继发病理损伤：如柯萨奇病毒（病毒性心肌炎）,2018/10/2,zhu enterovirus,12,
5、OPV: Oral Poliovirus Vaccine 儿童在口服脊灰减毒活疫苗,3个血清型的中和抗原(D抗原)具有型特 异性，C抗原(补体结合抗原)含共同组特异性抗原，有交叉免疫反应。 3个型别毒株均有强毒株和弱毒株。 1型毒株可致脊髓灰质炎(poliomyelitis)的流行或爆发，2型和3型毒株多引起散在发病。,(一)病毒的型别及抗原性,(二) 致病机理,1.潜伏期(incubation period)： 714d 2.传染期(infection period)潜伏期末发病37d,呼吸道传播；潜伏期中期发病34w,粪口途径传播。 3.促成瘫痪的因素：1)扁桃腺摘除2)注射白百破疫苗 3
6、)发病初期过劳4)成人患病重 5)妊娠后期病情重, 手 病毒 粪便 口腔 扁桃腺 肠壁淋巴结隐性感染 飞沫 (占90)血 液 循 环 无瘫痪型 (占近10)通过血脑屏障 瘫痪型(占0.5%) (包括脊髓型，脑干型和混合型),2018/10/2,zhu enterovirus,17,免疫性,脊灰病毒感染后可建立牢固特异免疫 以体液免疫为主，在肠道局部产生sIgA，阻止病毒入血。血液中出现中和性IgG、IgM抗体，阻止病毒进入神经系统。中和抗体可长时间维持（终生） 3型间有部分共同抗原，可以有极弱的交叉保护,（三）实验室诊断,1.病毒的分离与鉴定粪便(发病34w内)提取液或咽漱液(潜伏期末发病7天
7、内)接种猴肾，人胚肾或人羊膜细胞，37 712d 细胞病变收集培养液，中和试验，分型鉴定。 2 .血清学诊断双份血清，补体结合试验抗体滴度4倍增高，有诊断价值。 3. 分子生物学方法诊断,（四）防治原则,主导措施：有效接种脊髓灰质炎疫苗1.减毒活疫苗(Sabin)2.灭活疫苗(Salk),（二）致病性,1.无菌性脑膜炎2.疱疹性咽峡炎3.心肌炎及心包炎4.流行性肌痛5.新型肠道病毒可引起肺炎（68型），支气管炎，流 行性出血性结膜炎（70型），脑膜脑炎，手足口病（71型）。 其中60%为隐性感染，病型呈多样性。,轮状病毒电镜形态 内衣壳的壳粒沿着 病毒体边缘呈放射 性排列，形同车轮 条幅。,2
8、018/10/2,zhu enterovirus,26,轮状病毒有双层衣壳。左图为有双层衣壳的 病毒体，右图为裸露的内衣壳。,（二）致病性及免疫性,是人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体。其中A组轮状病毒是世界范围内婴幼儿重症腹泻最重要的病原体，是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。主要致6月龄2岁婴幼儿腹泻脱水，占病毒性胃肠炎的80%以上。年长儿童和成人常呈无症状感染。以A组轮状病毒最为常见。,2018/10/2,zhu enterovirus,30,传染源：病人和无症状带毒者 传播途径：粪-口途径传播潜伏期2d4d，临床症状：发热、水样腹泻、呕吐。多为自限性发病经过，感染后多数呈隐性感染，60%
9、90%六岁儿童至 少存在一个型的血清抗体。,（三）防治原则,加强卫生管理，尤其要重视饮用水卫生。防止医源性传染。治疗时主要是补液，维持机体电解质平衡。疫苗,虫媒病毒 Arbovirus,虫媒病毒是指一大类以节肢动物为媒介在人、家畜及野生动物间传播疾病的病毒 分类：虫媒病毒属于不同的病毒科,Arthropod Vectors,Aedes Aegyti （伊蚊）,Assorted Ticks （虱、蜱）,Phlebotmine Sandfly （吸血白蛉）,Culex Mosquito （库蚊）,动物宿主,鸟 猪 猴 啮齿类动物,传播环节,人 节肢动物 人动物 节肢动物 人混合方式：两种都有,在我
10、国主要流行的疾病有 流行性乙型脑炎 森林脑炎 登革热 肾综合征出血热及新疆出血热,病毒呈球形，有脂质包膜，直径为4070nm表面 有血凝素刺突。 核酸为（+）ssRNA。 对热及脂溶剂敏感，不耐酸。 节肢动物为病毒的传播媒介，又是储存宿主，所致疾病有显著的季节性和地方性。,第一节 黄病毒科,一、共同生物学性状,所致疾病主要有五类： 脑炎或脑脊髓炎：如流行性乙型脑炎、森林脑炎等。 主要表现为肝炎的全身性感染：如黄热病等。 无特殊部位的全身性感染：如登革热等。 主要表现为出血热的全身性感染：如新疆出血热。 主要表现为关节炎的全身性感染：如基孔雅热、罗斯河热。,二、流行性乙型脑炎病毒Epidemic
11、 type B encephalitis virus,简称乙脑病毒 传播：通过蚊子叮咬传播 引起流行性乙型脑炎。也称日本乙型脑炎病毒。,(一)生物学性状,病毒体呈球形,直径 3040nm, (+)ssRNA,具有感染性。三种结构蛋白：C 蛋白：衣壳蛋白；M 蛋白：膜蛋白；E 包膜糖蛋白：具有血凝素作用，能凝集禽类的红细胞。 容易体外培养，在鸡胚中可复制增殖，在多种细胞如地鼠肾、猪肾细胞中生长良好， 并引起CPE。乳鼠为易 感动物。 抗原性稳定，只有一个血清型。,1.传染源: 家畜、家禽，尤其幼猪是乙脑病毒的主要传染源和中间宿主。 2.传播途径： 蚊是主要的传播媒介，在我国主要是三带喙库蚊。库蚊
12、携带病毒可越冬并经卵传代。病毒在蚊肠道及唾液腺中增殖（14天带毒期），在叮咬幼猪时可出现四天 左右病毒血症，多为隐性感染。,（二）致病性及免疫性,3.流行特征： 本病高度散发，在华北地区78月为发病高峰。 4.致病性：人感染乙脑病毒绝大多数呈隐性感染或轻型症状。,5.免疫性乙脑病毒感染后，免疫力稳定持久。于感染后45d患者出现血凝抑制（HI）抗体和IgM 抗体，24周达高峰，可维持一年左右。中和抗体于病后一周出现，可持续数年至终生。,病毒血症持续时间短，滴度低，故分离病毒阳性率低，常用血清学方法。HI试验和ELISA检测患者体内IgM，阳性率可达90%以上。,（三）微生物学检查,（四）防治原则
13、,防蚊、灭蚊是主导措施。 接种国产地鼠肾组织培养病毒灭活疫苗可用于保护10岁以下儿童和到达疫区的易感人群。 幼猪接种疫苗有可能控制乙脑的流行与传播。,三、森林脑炎病毒 Russian spring-summer encephalitis virus,森林脑炎是一种中枢神经系统的急性传染病， 蜱是传播媒介，也是该病毒的储存宿主 传染源：野生动物。人食用被病毒污染的乳品也有引起感染的报道。,潜伏期：714天后发病 症状：高热、头痛、昏睡、外周型迟缓型麻痹等症状，病死率约30%。病后免疫力持久。,登革病毒：直径为4555nm，分为四个血清型， 可在伊蚊传代细胞中增殖并引起CPE。 传染源：人和猴 传
14、播媒介：伊蚊。,致病机制： 病毒通过伊蚊叮咬进入人体，先在毛细血管内皮细胞及单核巨噬细胞内增殖后，经血行播散，致病毒血症引起发热、肌肉及关节剧痛，并可有皮肤出血、淋巴结肿大及休克等症状，称为登革热休克综合征，病死率可达10%。,临床特点,隐性感染率高 登革热 高热，淋巴结肿大，肌肉酸痛，骨关节痛疼，头痛，斑丘疹登革出血热、登革休克综合症 在再次感染患者中，少数发展成严重的登革出血热（ Dengue haemorrhagic fever ）和登革休克综合症（ Dengue shock syndrome ），死亡率达 5-10% 发病机机制与机体存在的抗体参与的免疫病理反应有关,汉坦病毒属 Han
15、tavirus,HV,HV引起肾综合症出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)为致死性疾病和人畜共患疾病（自然疫源性疾病）。,第二节 布尼亚病毒科,（一）生物学性状,1. 汉坦病毒的型别,病毒型,原始宿主,人类疾病,地理分布,汉滩病毒（Hantaan virus） 汉城病毒 （Seoul virus） 普马拉病毒（Puumala virus） 辛诺柏病毒（Sin Nombre virus） 希望山病毒（Prospect Hill virus） Dobrava-Belgrade virus,黑线姬鼠 褐家鼠 棕背 鹿鼠 田鼠 黄颈姬鼠,HFR
16、S（重） HFRS（中） HFRS（轻） HPS 不详 HFRS（重）,亚洲东部、欧洲东部 亚洲东部、各地海港 欧洲北部、东部 美国西南部、西部 美国 欧洲东部(巴尔干半岛),病毒 ：直径平均约120nm，呈球形或卵圆形。 病毒外层是双层脂质包膜，表面镶有由病毒糖蛋白G1和G2组成的糖蛋白刺突。 它们含有血凝素及中和抗原，并与病毒的毒力、血凝与中和及细胞融合作用有关。,2. 形态结构,汉坦病毒电镜下形态,汉坦病毒的形态结构示意图,糖蛋白G1,糖蛋白G2,包膜,RNA末端 结合点,核蛋白 与RNA,M,S,L,病毒基因组 -ssRNA基因组分为大（L)、中(M)、小(S)3个节段（segment)，各含有一个ORF，分别编码三个前体蛋白。 S片段编码核蛋白（NP), M片段编码G1和G2两种糖蛋白。 L片段编码L蛋白（聚合酶或转录酶）。,
