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1、失血性休克的 早期识别与器官保护,浙江省遂昌县中医院 王育平,内容提要,1.失血性休克的早期识别.休克概述.休克的原因、分类.休克的病理生理.失血性休克的早期识别 2.失血性休克的处理 3.失血性休克的器官保护,一、失血性休克的早期识别,（一）休克概述体克是有效循环血量锐减，造成组织血液灌流不足，特别是微循环动脉血灌流量急剧减少所引起的代谢障碍和细胞受损的病理生理过程，发病机制是组织的氧供与氧需之间的失衡。引起休克的原因虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。,所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血量。有
2、效循环血量依赖1.充足的血容量，2.有效的心排出量和3.良好的周围血管张力，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时均可发生休克。,（二）休克的原因分类,1. 低血容量性休克 包括 失血性休克（hemorrhagic shock）和创伤性休克（traumatic shock）。常见于外伤、消化性溃疡、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病等出血所引起。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量（超过总血量的3035），还取决于失血的速度（12小时）。休克是在失血而又得不到及时补充的情况下发生的。,2.感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。3.心源性休克 大面积急性心肌梗塞、急性心
3、肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenic shock）。,4.过敏性休克： 给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。5.神经源性休克： 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenic shock）,（三）休克的病理生理,各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。,休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期
4、和微循环凝血期。以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理,微循环障碍的发展过程模式图,动静脉吻合支是关闭的。 只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节,1 . 微循环缺血期 （缺血性缺氧期）,微循环变化的特点是：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉 ;毛细血管血液灌流不足,交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有
5、很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌收缩最为强烈。,脑血管的交感缩血管纤维分布最少，其血供受影响较小。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有和受体，交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强。,2.微循环淤血期,微循环变化的特点是： 由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，毛细血管开放，血管容积扩大，大量血液进入毛细血管内且流动缓慢。 动静脉吻合支仍处于部分开放状态。交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。,3.微循环凝血期,微循环变化的特点是： 由于组织严重
6、缺氧、酸中毒，血凝固性升高，微循环内产生播散性血管内凝血。细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，继而发生广泛性出血,休克时细胞的损害,休克时细胞的损害首先是生物膜（包括细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜等）发生损害，最早的改变是细胞膜通透性增高，从而使细胞内的Na+、水含量增加而K+则向细胞外释出,细胞膜损害的原因,（1）能量代谢障碍：组织细胞的缺血缺氧， （2）细胞酸中毒（3）休克时氧自由基产生增多（4）再灌注损害休克时细胞膜的损害是细胞发生损害的开始，而细胞的损害又是各脏器功能衰竭的共同机制,失血性休克
7、的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。,（四）失血性休克的早期识别,失血性休克的早期识别对预后至关重要。临床表现根据休克的发病过程可分为休克早期（休克代偿期）和休克期（休克失代偿期）,休克早期（代偿期）：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好
8、转。,休克期（失代偿期）：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状，神经系统表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷，尿少或无尿，血压不断下降，甚至测不出，脉搏也摸不清。,失血的分级,I 失血量(mL) 1 5002 000 2 000 失血量占血容量比例() 3040 40 心率(次分) 100 100 120 140 血压 正常 下降 下降 下降 呼吸频率(次分) 14-20 2030 30-40 40 尿量(mLh) 30 2030 520 无尿 神经系统症
9、状 轻度焦虑 中度焦虑 萎靡 昏睡,低血容量休克的监测,传统的监测主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、血压、尿量、心 率、中心静脉压(CVP)或肺动脉楔压等指标。近年来： 氧代谢、组织灌注指标血乳酸、碱缺失,大量晶体或胶体液的灌注可导致肺的损害和周围组织的严重水肿。而少灌又不能维持有效的循环血量，要取得最佳治疗效果，就需要严密的临床监测和综合分析。 有效的监测可以对失血性休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。,1、基础监护,包括意识表情、周围循环、指趾端体温、血压 、心率和尿量的改变。这些指标都在一定程上说明病情的
10、进展和休克的转归，详细的动态变化记录提供着十分重要的治疗依据。,休克指数参考值,休克指数=脉率收缩压(kPa)7.5休克指数：0.5示血容量正常1.0示血容量丢失0.200.30 1.0示血容量丢失0.300.50,血压和平均动脉压（MAP） 监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高520mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。允许性低血压：维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。,脉搏氧饱合度(Sp02) SpO2 主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人
11、常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SpO2的精确性。,尿量反映生命重要脏器血流灌注状态的最敏感指标之一。对每小时尿量的观察已被列为危重病人的常规监测手段。尿量25%可不补血。,3、动脉血气分析及血清离子（电解质）测定,血气分析是判断肺功能的最基本指标pH值 PaO2 当80kPa（60mmHg），顽固低血氧难以纠正时，提示ARDS的存在，应予机械通气治疗。 PaCO2 在休克时一般正常或轻度降低，在通气良好时，PaCO2上升至667kPa（50mmHg）以上，提示严重肺功能不全。,BE:碱储备 正常值 -3 +3 负值增大 代酸 正值增大 代碱 血清
12、 K+, Na+, Cl-,Ca+ 测定,4、纤维蛋白元、血小板及凝血时间全套,纤维蛋白元、血小板 凝血时间 PP APTT均延长，提示DIC的发生,5、中心静脉压,CVP是胸腔内大静脉压力,反映右心前负荷及右心功能,正常值为612 cmH2O。如气胸、胸腔积液及正压通气等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭时,CVP升高往往掩盖了低血容量,使低血压难以纠正。目前认为对指导休克中的扩容治疗， CVP仍是一个简便而准确的有价值指标,6、肺毛细血管楔压,反应左心功能及其前负荷的可靠指标。临床多维持比值在0.820kPa （615mmHg）范围内。当其值267kPa（20mmHg），说明左室
13、功能正常，但应限液治疗。33340kPa（2530mmHg），提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的极大可能。其值107kPa（8mmHg），伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足,7、心输出量（CO）和心脏指数（CI）,CO正常值：46L/min。 每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。每搏输出量在人体静息时约为70毫升(6080毫升)，如果心率每分钟平均为75次 ，则每分钟输出的血量约为5000毫升(45006000毫升)，即每分心输出量 ，通常所称心输出量。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。,心脏指数( cardiac index CI ) :空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量称为心脏指数一般成年人体表面积约为1.61.7m2,安静和空腹情况下心输出量约46L/min,故心脏指数约为2.53.5L/minm2,
