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1、1,支气管哮喘 （bronchial asthma）,2,概 述,支气管哮喘（简称哮喘），是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。慢性炎症引起易感者对各种激发因子具有气道高反应性和导致广泛可逆性气道阻塞症状； 临床表主要为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等，常于夜间和/或清晨发作或加重，部分病人可自行缓解或经治疗后很快缓解； 哮喘是全球最常见的慢性病之一；全球3亿患者； 患病率1%13%，50%发生在12岁以前；老年人也易患； 城市高于农村；发达国家高于发展中国家； 约2/3患者有家族遗传病史； 常合并其它过敏性疾病（湿疹、过敏性鼻
2、炎等）；,3,是一种慢性的气道炎症 由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）及细胞组分共同参与 慢性炎症导致气道高反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧 多数患者可自行缓解或经治疗缓解,支气管哮喘的定义,Kardos ERS 2003,4,病因和发病机制 (1/5),病 因 尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病，受遗传和环境因素的双重影响。 哮喘病具有与气道反应性、IgE调节和特异性反应相关的基因，这些基因在哮喘发病中起着重要的作用。 环境激发因素：尘螨、花粉、动物毛屑等吸入物
3、；细菌、病毒、寄生虫等感染；鱼、虾、蟹、牛奶等食物；药物（心得安、阿司匹林等）；气候变化、运动、妊娠等；,5,病因和发病机制 (2/5),发病机制十分复杂。尚未完全阐明。与过敏反应、气道炎症、气道反应性增高、神经因素以及感染、药物、运动、遗传、胃食管反流等有关。,6,病因和发病机制 (3/5),变态反应 哮喘主要由接触变应原触发或引起。速发型哮喘反应（IAR）；迟发型哮喘反应（LAR）；双相型哮喘反应（OAR）； 气道炎症 目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与、相互作用的结果，过程十分复杂。 气道高反应性（AHR） 是指气道对不同刺激的平滑肌收缩
4、反应增高，是哮喘发生发展中的一个重要因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之一。AHR受遗传因素的影响，有家族倾向。,7,病因和发病机制 (4/5),神经机制 支气管受复杂的自主神经支配，有肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进，-肾上腺受体功能低下，或对-肾上腺能神经的反应性增加。 其它 病毒感染药物 阿斯匹林AIA；三联症运动 EIA遗传 遗传和环境共同作用胃食道反流,8,病因和发病机制（5/5）,环境因素 遗传易感个体 炎症细胞、细胞因子 神经调节失衡，上皮细胞及炎症介质相互作用 及气道平滑肌结构功能异常 气道炎症 气道高
5、反应性 环境激发因子 症状性哮喘,9,导致哮喘发生的危险因素,遗传因素 遗传性过敏体质 性别 种族,环境因素 室内变应原 室外变应原 吸烟（主动或被动） 空气污染 呼吸道感染 寄生虫感染 社会经济因素 家庭大小 食物和药物 肥胖,全球哮喘防治创议(GINA 2002年),10,Barnes PJ,哮喘炎症发展过程 Acute on chronic inflammation,11,上皮损伤,炎症细胞浸润,血管扩张,黏液腺肥大,水肿,黏液,基膜增厚,NAEP, Expert Panel Report. Guidelines for the Diagnosis and Management of A
6、sthma. August 1991.,气道平滑肌,哮喘时的气道形态学改变,12,哮喘时气道上皮损伤,正常,哮喘,基膜,细胞浸润,Photograph courtesy of Nizar N. Jarjour, MD, University of Wisconsin.,.,13,哮喘治疗的进展,1975,1980,1985,1990,1995,2000,吸入激素的基础上加用 LAA Kips et al, AJRCCM 2000 Pauwels et al, NEJM 1997 Greening et al, Lancet 1994,支气管阻塞,炎症,气道重塑,大量使用短效2受体激动剂,害怕使
7、用短效2受体激动剂,1972年开始吸入激素的治疗,14,临 床 表 现,症状 发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前可有诱因；突然发作，数小时或数天后缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状加重； 体征 广泛哮鸣音，呼气延长，心率增快、奇脉、紫绀，等；,15,阿司匹林哮喘运动性哮喘儿童哮喘妊娠哮喘老年哮喘 职业性哮喘 夜间哮喘咳嗽变异性哮喘胸闷变异性哮喘?呕吐性哮喘剧烈喷嚏性哮喘,16,症状-冰山的一角,症状,肺功能受损,气道高反应性气道阻塞,气道炎症 （黏液分泌 水肿 血浆渗出）,引起慢性气道炎症的危险因素,17,临 床 分 期,急性发作期 轻度、中度、重度、危重缓解期 （
8、轻度间歇、轻度持续、中度持续、重度持续）哮喘控制、部分控制、未控制,18,急性发作期病情评估,19,2003 GINA 治疗前哮喘严重度分级,评估哮喘控制水平：以控制哮喘临床特征、肺功能为目标的治疗,根据临床控制状况对哮喘分类， 分为控制，部分控制，未控制,GINA Revised2006 www.ginasthma.org,20,GINA 2009：哮喘控制评估,GINA 2009,22,辅 助 检 查,肺功能 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降；RV、FRC、TLC、RV/TLC增加； 血气分析 PaO2，PaCO2；若病情加重PaO2，PaCO2； X线检查 两肺透亮度增加，
9、过度充气状态。注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症； 特异性变应原的检测 皮肤点刺试验（SPT），血清特异性IgE测定； 气道反应性测定 缓解期支气管激发试验，急性期支气管舒张试验； 血液及痰液检查 E%，夏科雷登结晶、黏液栓、哮喘珠；,23,哮喘的诊断,病史及诱因； 症状和体征； 肺功能测定和气道反应性测定； 评价过敏状态； 治疗反应；,24,诊 断 (1/2),多有诱因存在（变应原、理化刺激、运动、上感）； 发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，呈反复发作； 症状可在夜间或凌晨时分多发或加重； 两肺广泛呼气相哮鸣音，呼气延长； 症状可自行缓解或治疗后缓解； 排除其他疾病（心源性哮喘、喘息型慢支炎
10、）；,25,诊 断 (2/2),症状不典型者至少有下列一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性（FEV1增加12%，且FEV1绝对值200ml）；PEF日变异率或昼夜波动率20%；,鉴别诊断,哮喘漏诊 支气管炎；咽喉炎；COPD；神经官能症误诊哮喘 心力衰竭；喘息性支气管炎；支气管狭窄（异物、腔内肿瘤、外压性、支气管结核等）；肺嗜酸粒细胞侵润症；,26,27,过敏原评价 SPT及SIgE,操作简便，快速、反应明显 对皮肤几乎无痛苦，小儿亦易接受 特异性高，对皮肤刺激极微，很少出现假阳性 可同时进行多至数十种变应原的点刺，操作约3-5分钟，结果半小时可完成 可测定吸入性过敏原和
11、食入性过敏原,28,治 疗 (1) 目 标,目前尚无有效的根治手段，但经过长期正规的治疗，完全可以保持正常的生活和工作。 哮喘防治目标： 控制及消除症状； 防止反复发作和加重； 改善肺功能至最佳水平； 维持正常生活和工作能力； 避免药物副作用，2受体激动剂用量减至最小或不用； 预防发展为不可逆性气道阻塞； 预防哮喘致命性后果；,29,治 疗 (2) 方 法,医生和患者的教育；很重要！“摆脱哮喘中国行” 避免接触变应原；最有效的方法 适当的药物治疗；快速缓解药、长期预防药 标准化免疫治疗；变应原特异性免疫疗法（SIT）早期 分级（阶梯） 吸入 联合 足量 足程,30,G IN A,lobal i
12、tiative for sthma,31,治 疗 (3) 药 物（1/5）,药物治疗（快速缓解药、长期预防药）；平喘（快速缓解药物） 消炎（长期预防药物）速效吸入型2受体激动剂 糖皮质激素（吸入）全身糖皮质激素 长效2受体激动剂吸入短效口服2受体激动剂 白三烯受体拮抗剂抗胆碱能受体阻滞药 缓释茶碱短效茶碱 酮替芬/色苷酸钠抗IgE药物 等,32,治 疗 (4) 药 物（2/5）,糖皮质激素是最有效、活性最高的抗炎药物； 给药途径包括吸入、口服、静脉给药； 急性发作时需全身使用糖皮质激素； 吸入糖皮质激素（ICS）是长期治疗持续性哮喘的首选药物。药物有：二丙酸倍氯米松（BDP）、布地奈德(BUD
13、)、丙酸氟替卡松（Fluticasone ）； 每天剂量和换算关系(单位 微克ug)； 二丙酸倍氯米松 200500 5001000 1000 布地奈德 200400 400800 800 丙酸氟替卡松 100250 250500 500,33,ICS是最有效的抗炎治疗,治疗前,吸入布地奈德(1200g/天3月),Laitinen LA,et al.J Allergy Clin Immunol 1992;90:32-42,34,治 疗 (4) 药 物（3/5）,2受体激动剂分短效与长效二种； 短效2受体激动剂通常在数分钟内起效，疗效持续数小时，是缓解轻度和中度急性哮喘症状的首选药物；有沙丁胺醇和特布他林；长效2受体激动剂有福莫特罗和沙美特罗，适用于哮喘的预防和持续期的治疗，尤其对于夜间哮喘和运动诱发哮喘。其中福莫特罗起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗。不可单用!,
