休克病人的重症监护

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1、教学目标,了解休克的病因与分类、病理生理 熟悉休克的概念、临床表现、治疗原则 掌握休克病人的护理,休克病人的重症监护,四川大学华西医院ICU 张钟满,病案(Case) 一般情况：男性，43岁，已婚，司机。因车祸伤2小时 急诊入院治疗。测T38.3C,P136次/分，R32次/分， BP75/53mmHg，CVP0.4kPa。病员表情淡漠，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。 体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，且以左上 腹为甚。1小时尿量7ml。 辅助检查：WBC25109/L；腹腔穿刺抽出食物残渣和 气体；腹部X线检查显示膈下游离气体。,病案(Case) 请问目前： 1.主要考虑什么医疗

2、诊断？诊断依据是什么？ 2.首要的处理措施是什么？ 3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？ 4.你将采取哪些护理措施？,休克的历史,18世纪，首次将shock一词应用于医学，认为“休克是创伤后的一种状态” 19世纪，提出了“休克由血管运动中枢麻痹所致”的观点，为缩血管药治疗休克奠定基础。 20世纪，比较一致认为休克是由循环功能急剧紊乱所致。20世纪60年代，提出了微循环学说。,定义,休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。 休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，

3、未能及时发现及治疗，可引起死亡。,分类,按休克的原因分类： 1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经源性休克 5、过敏性休克,分类,按休克的始动因素分: 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、心外阻塞性休克 4、分布性休克,分类,按休克时血流动力学特点分类 1、低排高阻型休克：低动力性休克（冷休克） 2、高排低阻型休克：高动力性休克（暖休克）,休克的病理生理,有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。 维持正常的循环功能三大要素：充足的血量、正常的心泵功能、正常的血管功能。,休克的典型三期,休克初期（缺血

4、缺氧期）：微循环收缩 休克期（淤血缺氧期）：微循环扩张 休克晚期（休克难治期）：微循环衰竭,休克早期,机制:有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少,休克期,机制:微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生成增多，酸中毒微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌多于流毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。,微循环扩张期,交感神经兴奋儿茶酚胺增多,休克晚期,DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。

5、 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2增加。 肝功能受损。,微循环衰竭期,1.体液改变 儿茶酚胺释放 胰高血糖素 Insulin 肾上腺醛固酮分泌 脑垂体后叶抗利尿激素分泌 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、 肿瘤坏死因子等的产生, 乏氧代谢 丙酮酸乳酸 代谢性酸中毒 肝灌流不足 乳酸清除 ATP生成 细胞膜钠泵失灵 细胞水肿、高钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤 细胞死亡、 细胞自溶 激肽系统激活 心肌抑制因子,2.代谢改变,内脏器官的继发损伤 休克主要死因：MOSF（multiple system organ fa

6、ilure） 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）,肺：肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量水钠潴留、尿量 急性肾衰 心：冠状A血流缺血缺氧心肌受损心衰 脑：脑灌注压、血流量脑缺氧脑水肿、颅高压 肝：合成、代谢功能受破坏肝昏迷,临床表现,休克前期： l 精神紧张、烦躁不安 l 面色苍白、四肢湿冷 l 脉搏增快(100次/1）、呼吸增快 l 血压变化不大，但脉压缩小(30mmHg) l 尿量正常或减少(2530ml/h),临床表现,休克期： l 表情淡漠、反应迟钝 l 皮肤粘膜发绀或花斑、四肢冰冷 l 脉搏细速（120次/min

7、）、呼吸浅速 l 血压进行性下降 l 尿量减少 l 浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长 l 代谢性酸中毒,；,临床表现,休克晚期: l 意识模糊或昏迷 l 皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现 瘀点、瘀斑，四肢厥冷 l 脉搏微弱、血压测不出、呼吸微 弱或不规则、体温不升 l 无尿 l DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等 l MSOF：尤其ARDS,冷休克：T降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、 面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、 P细数、BP降低、脉压缩小、尿量骤减。 暖休克：T升高、神志清醒、面色潮红、手足温暖、 BP降低、P慢而有力。,感染性休克临床表现,休克监护,重点监测： 1、精神状态 2、皮肤黏膜 3

8、、脉搏 4、血压 5、尿量 6、呼吸 7、体温,精神状态： 休克早期，脑部血流灌注无明显下降，神经系统兴奋，表现烦躁不安、焦虑或激动。 休克期和晚期，休克加重后，神经系统反应性下降，表情淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷。,皮肤黏膜： 体表灌注情况的标志。 观察患者面颊部、口唇、甲床的颜色、温度和湿度。,血压: 休克最重要、最基本的监测手段。 通常认为：收缩压低于90mmhg，脉压小于20mmhg是休克存在的表现，血压回升，脉压增大是休克好转的征象。,脉搏： 休克时脉搏变弱、变快，常超过120次/分。常在血压下降之前出现。休克指数=脉率/收缩压。休克晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。,尿量： 反

9、映肾灌注的有效指标。 尿少，早期休克或者是休克复苏不完全 当尿量维持在30ml/h时，一般休克已纠正 呼吸： 休克早期，浅而快，多有代偿性通气。 出现代偿性呼酸时，深而快。严重代酸时，深而慢。心衰时可出现潮式呼吸,血流动力学监测(前负荷),中心静脉压（CVP）:代表右心房或胸腔段 静脉内压力的变化，可反映全身血容量与 右心功能之间的关系。 正常值： 0.491.18kPa（512cmH2O）,中心静脉压与补液的关系,前负荷,肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 正常值：0.82.0kPa（615mmHg） PCWP肺循环阻力增加 PCWP血容量不足,以CVP和PC

10、WP指导扩容,后负荷,肺循环总阻力（PVR）、外周血管阻力（SVR）：PVR代表心室射血期作用于右心室肌的负荷，增高代表有肺血管病变。SVR代表心室射血期作用于左心室肌的负荷。,心排出量（CO）和心脏指数（CI）:可以通过 漂浮导管测得。 CO是心率和每搏输出量乘积 成人CO的正常值4-8L/min。 CI为单位面积上的CO， 正常值：2.54L/(min*m2）,心肌收缩力,休克指数：是脉率与收缩压的比值。用于判断是否存在休克及其轻重程度。 休克指数小于0.5多提示无休克。 1.0-1.5提示有休克。 2.0提示有严重休克。,实验室检查 血、尿、粪检查：RBC、Hb、血细胞比容；WBC、 中

11、性粒细胞比例；尿比重；粪便隐血 血生化检查：肝、肾功；动脉血乳酸盐；血糖； 血电解质等 凝血机制：血小板、出、凝血时间、凝血因子I、 凝血酶原时间等 动脉血气分析：pH、PaO2、PaCO2等。 PaCO24550mmHg而通气良好：严重肺功不全 PaCO260mmHg，吸入纯氧无改善：ARDS,辅助检查,休克的诊断,1、有诱发休克的病因 2、意识异常 3、脉搏细速100次/分或不能触知 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性（压后再充血时间2秒）、皮肤花斑、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭 5、收缩压80mmhg 6、脉压差20mmhg 7、原有高血压者，收缩压下降30mmhg以上,休克

12、的救治与护理,处理原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增加心肌功能，恢复正常代谢和防止MODS。 失血性休克：补充血容量和积极处理原发病、制止出血。 感染性休克：抗休克同时抗感染。,1. 急救 l 处理原发伤、病：创伤处包扎、固定、 制动和控制大出血,必要时使用休克裤 l 保持呼吸道通畅并给氧：必要时气管 插管或气管切开，予呼吸机人工呼吸 l 采取休克体位：仰卧中凹位 l 其他措施：保暖、骨折处制动和固定、 必要时应用止痛剂等,2. 补充血容量 l 最基本和首要的措施 l 及时、快速、足量 l 一般先晶体液（平衡盐液、生理盐水 最佳）、后胶体液（低分子右旋糖

13、苷、 全血、血浆等）,3. 积极处理原发病 在尽快恢复有效血容量后，及时手术 处理原发病变。,4. 纠正酸碱平衡失调 快速补充血容量，改善组织灌注，适时 和适量给予碱性药物 n 休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂， 经及时扩容即可得以纠正 n 明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者， 适当予以5%碳酸氢钠溶液纠正,5. 应用血管活性药物 l 血管收缩药：限用于严重低血压(15cmH2O时用 临床常联合应用缩血管和扩血管药物。,6. 改善微循环 DIC早、中期（凝血阶段）：肝素抗凝治疗 DIC晚期（纤溶激活阶段）：抗纤溶药物治疗,7. 控制感染 尽早处理原发感染灶 n 应用抗菌药 8. 应用皮质类固醇

14、可用于严重休克和感染性休克 n 大剂量、短时使用,各型休克的处理,1、低血容量性休克：及时补充血容量、积极处理原发病和制止继续失血、失液是治疗的关键。先晶后胶,2、过敏性休克:立即以0.1%肾上腺素0.51.0ml，ih。根据情况，可在510分钟重复给药。必要时可用肾上腺素0.10.2ml加NS稀释到510ml，iv。迅速扩容，注意补充胶体液,血压不升是可应用多巴胺和去甲肾上腺素。可静脉注射地米510mg或琥珀氢可200400mg加入5%GS500ml静滴。应用抗组胺药，肌注异丙嗪2550mg或苯海拉明40mg。同时，保持呼吸道通畅，吸氧。,3、感染性休克：休克未纠正前，重点治疗休克，同时治疗

15、感染。纠正后重点抗感染，应用抗菌药物和处理原发感染灶。不明病原菌可选广谱抗生素，已知选敏感抗菌药。同时纠正酸碱失衡，可短期、大量使用糖皮质激素。,4、心源性休克：治疗目的是重建冠状动脉血供，恢复梗死区心肌血氧供给，减轻受累心肌负荷。 措施：给养，补充血容量、纠正酸中毒、血管活性药、强心利尿剂、手术等。,5、神经源性休克：根据不同的临床表现做相应处理。 首先纠正休克，再查找病因对症治疗。,常见护理诊断/问题 1.体液不足：与大量失血、失液有关 2.气体交换受损：与微循环障碍、肺泡与微血管间 气体交换减少有关 3.体温异常：与感染、组织灌注不足有关 4.有感染的危险：与抵抗力降低、侵入性治疗有关 5.有皮肤受损和意外受伤的危险：与微循环障碍、 烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关 6.潜在的并发症：MSOF,