《慢性肾脏病诊治进展及诊治策略 课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肾脏病诊治进展及诊治策略 课件（68页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、慢性肾脏病诊治进展及诊治策略,内容,慢性肾病(Chronic Kidney Disease CKD)的定义 CKD的分期 CKD的特点 CKD进展的机制 CKD的治疗策略,慢性肾脏病(CKD),定义,肾损害3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴/不伴GFR降低，表现为下列之一： -病理异常 -肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常 GFR60 mL/min/1.73m23个月，有或无肾损害,CKD是世界性公共健康问题,全球透析患者增长迅速,(每年3月第2个周四)大陆(部分地区)CKD的发病率10%CKD患者50%没及时诊治，约80%死亡ESRD替代治疗(透析)费用10万元/年 京、沪
2、两地每年新接受透析患者4000名 Are Your Kidneys OK ?,慢性肾脏病（CKD）分期,0.2,0.5,4.3,31,5期 15,4期 1529,3期 3059,2期 6089,1期 90,肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2,64,发生率,ESRD,根据分期制定临床行动方案,慢性肾病常见原因,遗传性,糖尿病,高尿酸、低钾,原发性肾小球肾炎,间质小管病,高血压,感染,中毒,高血脂动脉硬化,慢性肾病,肿瘤,免疫相关（SLE),梗阻性,淀粉样变,（1）高血压 （2）蛋白尿 （3）肾脏局部RAS激活 （4）高血糖 （5）高蛋白饮食 （6）高钠饮食 （7）高脂血症 （8）
3、吸烟,（9） 高同型半胱氨酸血症 （10）高胰岛素血症 （11）高磷血症 （12）严重贫血 （13）醛固酮增多 （14）高凝状态 （15）低钾 （16）男性,促进 CKD 进展的危险因素,高血压 严重程度,慢性肾脏疾病(CKD)进展历程,150,120,90,60,30,15,0,GFR ml/min/1.73m2,微量白蛋白尿,大量白蛋白尿,CKD特点: 肾功能进行性减退,第1阶段 高灌注,第2阶段 肾功能轻度,第5阶段 ESRD,ESRD：终末期肾病，既需要血透或肾移植,第3阶段 肾功能中度,第4阶段 肾功能重度,Segura J,et al. Kidney Intern 2004; 92
4、（Suppl）: S45-S49,CVD事件,CKD与CVD关系,大量蛋白尿,微量蛋白尿,血肌酐升高,终末期肾病,心血管事件 死亡,CKD,ESRD,CVD,CKD人群同时面临 ESRD和CVD的双重威胁,CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症 CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症,CKD,ESRD,CVD,CKD人群同时面临 ESRD和CVD的双重威胁,CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症 CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症,透析主要死因,免疫复合物沉积,高血压,高血糖,蛋白尿,肾血流动力学异常,脂质代谢紊乱,细胞因子/生长因子
5、,肾小球硬化,低蛋白血症,高凝状态,肾血管硬化,小管间质硬化,疤痕肾,肾缺血,高血压,肾脏疾病,PGC,蛋白尿,细胞因子/生长因子,肾小血管硬化,肾脏缺血,小管间质损害,肾脏硬化/GFR,水钠潴留,高血压/蛋白尿对肾脏病进展的影响,肾小球毛细血管高压,肾小球对大分子物质通透性,大量蛋白质被肾小管重吸收,刺激炎症和血管活性基因(RAS),成纤维细胞增殖,间质炎症反应,合成细胞外基质(ECM),肾疤痕化(硬化),蛋白尿促进肾损害的机理,微量白蛋白尿的临床意义,MAU（microalbunminuria）微量白蛋白尿尿中白蛋白含量超出正常，不能用常规方法检测出来(白蛋白/肌酐 30-300 mg/g
6、 Cr) MAU是反应心脏和肾脏小血管病变的标志 MAU是增加糖尿病CVD事件(死亡率)的标志 40% 2型糖尿病MAU患者5-10年内发展到临床蛋白尿MAU是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤 敏感指标，唯一的病变逆转窗口（标志）,延缓CKD的策略,低蛋白饮食 治疗原发病 降低蛋白尿 严格控制血压 纠正钙磷代谢 纠正贫血,延缓CKD的策略,低蛋白饮食,低蛋白饮食对慢性肾脏病意义,减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒 减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢 增加脂酶活性，改善脂代谢 降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能亢进 减少蛋白尿排泄，延缓CKD进展,低蛋白饮食的方案,摄入足够的热量 (30kca
7、l/kg/d ) 优质蛋白饮食 GFR (ml/min) 蛋白质 (g/d) 2050 0.6/kg+5 520 0.6/kg 5 20 必需氨基酸的补充（复方酮酸）,治疗原发病,明确肾脏损害的病因,排除肾脏损害的继发因素 原发性肾病？ 明确肾脏病理类型 肾穿刺活检的意义,慢性肾病常见原因,遗传性,糖尿病,高尿酸、低钾,原发性肾小球肾炎,间质小管病,高血压,感染,中毒,高血脂动脉硬化,慢性肾病,肿瘤,免疫相关（SLE),梗阻性,淀粉样变,积极治疗原发病,糖尿病-严格控制血糖、高血脂、高血压 高血压-严格控制血压 免疫因素-免疫抑制剂的规范用药（SLE、小血管炎、干燥综合征、过敏性紫癜等） 原发
8、性肾病-根据病理类型制定治疗方案 感染因素-控制感染（肾盂肾炎、肾结核、乙肝相关性肾炎等） 梗阻因素-解除梗阻,控制蛋白尿,蛋白尿与进行性肾损害,蛋白尿是慢性肾衰进展的独立危险因素 在糖尿病和非糖尿病病人，蛋白尿是心血管并发症的重要预示因素,蛋白尿是ESRD的最强预测因子 蛋白尿达标是重中之重,RENAAL研究: 基线收缩压或蛋白尿对ESRD的影响,Shahinfar S,et al. Kidney Int. 2005; 93Suppl: S48-51,基线蛋白尿是ESRD的最强预测因子,RENAAL研究:基线蛋白尿与ESRD危险的关系,Zeeuw DD,et al. Kidney Int.
9、2004; 65: 2309-2320,月,100 80 60 40 20 0,0,12,24,36,48,1.5 g/g,1.53.0 g/g,3.0 g/g,ESRD 发生率%,蛋白尿以晨尿标本的尿白蛋白:肌酐比率计算,降低蛋白尿的措施,ACEI/ARB制剂 激素 细胞毒药物,蛋白尿达标的定义,Progression Remission Regression 肾功能 进展 缓解 逆转蛋白尿 1g/24h 1g/24h 1g/天 125/75 92 0.251g/天 130/80 2.26 mmol/L，可使用氢氧化铝4周，之后换用其他磷结合剂，同时增加透析次数,磷结合剂的使用续,CKD 5
10、期 由碳酸钙提供的钙总量不应超过1.5 g/d 碳酸钙不应用于有高钙血症或连续2次测定PTH 浓度150pg/mL 的透析患者 有严重血管和/或其他软组织钙化的透析患者可选用不含钙的磷结合剂,保持正常血钙,目标值 CKD 3、4期应维持在正常范围（2.15-2.57mmol/L） 5期应接近低限（2.102.37mmol/L ） 血清钙磷乘积：55 mg2/dl2 治疗指征：血钙2.54 mmol/L，应调整治疗措施 减少碳酸钙的剂量或换用一种不含钙、铝、镁的磷结合剂 若患者使用活性维生素D，应减量或停用 若高钙血症持续存在可使用低钙透析液透析34周,补充活性VitD指征, CKD 3、4期：
11、血清25(OH)D300 pg/ml,CKD 3、4期活性VitD 的剂量调整,血浆iPTH降至目标范围以下，停药直至iPTH升至目标范围，之后剂量减半 血钙2.37 mmol/L，停药直至血钙恢复至1.49 mmol/L，停药，开始使用或增加磷结合剂的剂量直至血磷1.49 mmol/L，之后恢复先前的活性Vit D剂量治疗,CKD 5期患者活性VitD治疗的起始剂量,纠正贫血,CRF贫血概况,为正常红细胞正常色素型贫血 CRF患者贫血不可避免 CCr20-30ml/min时，无论何种肾脏疾病均发生贫血,贫血治疗新观念,在安全范围内Hgb尽可能高 个体化 不仅要改善临床症状，更重要的是预防心血管事件 早期治疗,治疗的靶目标,大多数学者推荐 Hct：33-36% Hgb：11-12g/dl,
