《多器官功能衰竭）》由会员分享，可在线阅读，更多相关《多器官功能衰竭）（76页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、,同学们好！,多器官功能障碍综合征,赣南医学院一附院护理部谢红英,课程内容,全身性炎症反应综合征 浓毒症和脓毒性休克 多器官功能障碍综合征,全身炎症反应综合征,定义：全身炎症反应综合征是指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应。,第一节 全身炎症反应综合征,病因与发病机制 病情评估与判断 救治与护理,病因与发病机制,SIRS病因,感染因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原微生物感染。 非感染因素：创伤、休克、烧伤、肺塞栓、急性胰腺炎等。,SIRS发病机制,失控反应走火入魔。 炎症细胞激活：TNF-（肿瘤坏死因子）、白介素等促炎症介质参与机体防反应。 炎症介质释放：血小板激活因子、一氧化碳等，
2、诱导下一级为症介质。,SIRS发病机制,失控反应走火入魔。 炎免疫功能失调：炎症介质和抗炎介质过度失放所致。 生理效益：促和抗的表达失衡（血管内皮、毛透性增加、血小板粘附等），高代谢和高循环动力状态。,SIRS发病机制,SIRS发展的5期,SIRS病情评估与判断,病史：创伤、感染、中毒等。 临床表现： 器官功能评估：中枢神经系统、呼吸功能、循环功能、肾功能、内环境、其他。,SIRS临床表现,SIRS救治与护理,救治原则：去除病因、治疗原发病、拮抗炎症介质及对症支持冶疗。 护理措施：急症护理与重症监护技能与知识运用。,第二节 脓毒症和脓毒症性休克,病因与发病机制 发病机制 病情评估与判断 救治与
3、护理,病因与发病机制,脓毒症和脓毒症性休克,脓毒症定义：全身感染。 脓毒性休克：感染性休克。,病因,感染因素 非感染,发病机制,炎症反应失控与免疫功能紊乱。 肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素作用。 凝血功能障碍 神经-内分泌免设系统,发病机制,炎症反应失控与免疫功能紊乱 低血压及氧弥散与氧利用障碍 心肌抑制,发病机制,内皮细胞受损及血管通透性增加 高代谢和营养不良 受体与信号转导 基因多态性,病情评估与判断,病史：创伤、感染、中毒等。 临床表现： 器官功能评估：中枢神经系统、呼吸功能、循环功能、肾功能、内环境、其他。,临床表现,救治与护理,救治原则：控制感染，改善呼吸、循环，中枢神经
4、系统和代谢等。 护理措施：急症护理与重症监护技能与知识运用。,多器官功能障碍综合征,概念,由休克、创伤、感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个（器官2个以上）的功能障碍称多器官功能障碍综合征。,概念强调4个方面,原发致病因素是急性的，且较严重。 致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所倡导，逐渐发展而来。 器官功能障碍为多发的、进行性的，是一个动态的过程。 器官功能障碍多为可逆的，经过及时地干预治疗功能有望恢复。,概念发展史,1973年：Tilny|ey提出MODS. 1977年：Eiseman提出MOF。 1992年：美国胸科医师学会和
5、危重病医学会共同倡义将MOF改为MODS。,MODS特征性表现,前器官功能正常或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态。 从初次打击到器官功能障碍有一定的间隔时间。 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官。,MODS特征性表现,器官功能障碍的发生呈序贯性，最先受累的器官常见于肺和消化器官。 病理变化缺乏特异性，以细胞组织水肿、炎症细胞浸润和微血栓形成为主，30%以上尸检无病理变化，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致。,MODS特征性表现,器官功能障碍和病理损害是可逆的，治愈后可望复原。 感染、创伤、休克、急性脑功能障碍等是主要死亡原因。,MODS强调,在病情发展
6、的过程中，器官衰竭不是独立的事件，而是一连串病理过程的一个阶段，此前往往先出现器官功能不全，强调“早诊断早干预”。,MODS的热点,仍然是危重病学领域“研究和探讨的热点”。 也是让当今危重症医学临床工作者一直“头痛的问题”。,第一部份,病 因,MODS的病因,严重创伤：休克-急性肾衰；越战-ARDS。 休克：有效循环血量减少灌注不足缺血缺氧、代谢产物蓄积器官功能损伤。 严重感染：腹腔感 染、败血症、重症肺炎等。,第二部份,发病机制,MODS的发病机制,全身炎症反应的启动 全身炎症反应失控（自我误杀）,MODS的发病机制,全身炎症反应的启动 启动的原因：严重创伤、感染、休克等。 启动的结果：多种
7、刺激物产生（氧自由基、细菌和内毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化等等）。 战争暴发：军队出动（实战队和宣传队）。1、实战队：中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨细胞等炎性细胞等激活发射导弹（生物学毒性物质），如溶 酶体、弹性蛋白酶、胶原酶等 围攻歼灭敌人和破坏分子。 2、宣传队：肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小原活化因子、集落刺激因子等动员全民参与（呼吸、循环、代谢、凝血等系统）被动员 启动全身炎性反应（做好后勤增援和自卫反击的准备）。,MODS的发病机制,全身炎症反应的失控 导弹和弹片误伤正常的组织和细胞受损。 各系统代偿潜能激发负荷增加器官疲倦。 能量供应不足或断链军队饥饿（战斗效率差） 战争废
8、物？积（代谢产物）。 ？不敌众斗争失败或两败俱伤（生命凋亡）。,MODS的发病机制,全身炎症反应失控的原因 “两次打击”：局部战争到全面战争到世大界战。 肠道细菌、毒素移位：战争加瘟疫。 遗传因素：同样的病情、同样的治疗方案和治疗条件，预后可能完全不同（国力与民簇素质）。,MODS的预后判断,第一次打击的严重程度和反应的严重程度：严重的多发伤或复合伤、重度休克、重度感染等。 第二次打击的危险因素：再次手术、院内感染、输液长时间贮存的血制品等。 特殊的宿主因素：年龄、并存疾病、宿主生理状况等。,第三部份,病 情 评 估,MODS的病情评估,诊断标准：在剧烈的全身炎症反应过程中出现或加重的器官功能
9、不全才可诊断。诊断应具备的两个标准。 1、全身炎症反应综合征（SIRS）。 2、器官功能不全。,SIRS的诊断标准,具备以下两项或两项以上即可诊断： 体温38或 36. 心率90次/分。 呼吸20次/分或PaCO2 30mmHg. 血象：白细胞12109/L或 4109/L，或不成熟白细胞10%。,MODS的诊断标准,MODS病情分期诊断及严重程度评分标准 受累器官 诊断依据 评分 外周循环 无血容量不足：MAP60mmHg;尿量 40mmlh； 低血压时间持续小时以上。无血容量不足：MAP60mmHg;尿量 40mmlh 肢端冷或暖；无意识障碍。无血容量不足：MAP mmHg;尿量 40mm
10、lh 肢端冷或暖；有意识障碍。 心 心动过速；心肌酶正常 心动过速；心肌酶异常。 心动过缓；室颤；房室传导阻滞；心跳骤停。 ,第四部份,救治与护理,的救治与护理,救治原则：控制原发病，加强器官功能支持和保护，合理应用抗生素，免疫和炎症反应调节治疗等。,护理,监测 防治 护理要点,的监测,监测的重要性：通过现代化的监测设备和技术，获得可靠的生命数据，利用现代的医学理论知识和临床经验，对数据进行综合评估，发现现存的或潜在的问题和风险，进行及时的干预和防范，阻断进程，使损伤的器官功能和组织得以修复。,干扰的时机与转归,康复,死亡,衰竭,障碍,异常,半死不活,的监测,监测的主体是谁？危重病护理团队！
11、监测数据分析评估的主体是谁？危重病医疗团队！ 救治成功的主体是谁？危重病医学团队！,的监护,血流动力学、呼吸、肝、肾、脑、内环境、血液等等。 氧代谢和组织氧合的监测。 动脉乳酸监测。,的监护,氧代谢和组织氧合的监测。 氧输送（） 氧利用 氧消耗（ ） 氧摄取率（）,的监护,氧代谢和组织氧合的监测 氧输送（）：是指组织在单位时间内能获取氧量，是通过心脏作功和血液携带而供给组织的，等于心脏指数乘以动脉血氧含量。的正常值：mmlmin,的监护,氧输送（）：包含两个运输和两个弥散阶段。 两个运输：肺运输和血液运输。 两个弥散：肺泡与肺毛细血弥散；毛细血管与组织间的弥散。,的监护,影响肺运输三个因素：
12、潮气量：不能低于mlkg。 生理无效腔（）：解剖无效腔与肺泡无效腔之和。 呼吸频率：过速增加呼吸作功和氧耗，过缓不能保证足够的肺泡通气量。,的监护,氧在血液运输方式： 化学方式：与血红蛋白结合。 物理方式：物理溶解于血浆和细胞间液中。,的监护,影响血液运输三个因素： 心输出量：mlmin。 动脉血氧饱和度Ca：。 血红蛋白浓度：g。,的监护,氧代谢和组织氧合的监测。 氧利用：组织在单位时间内利用氧的量，反映氧利用有以下两个指标。 、氧消耗（ ） ：等于心脏指数乘以动脉血氧含量差。 的正常值：mmlmin 、氧摄取率（）：等于氧消耗与氧输送的比率。的正常值：。,的监护,氧代谢和组织氧合的监测。氧
13、输送与氧利用的变化反应组织的氧合状况，正常情况下细胞能从循环中得到足够的氧，细胞所需要的氧等于实际的氧耗量。当氧输送下降时，细胞通过自身的氧摄能力维持氧耗进行代偿。,的监护,血流动力学、呼吸、肝、肾、脑、内环境、血液等等。 氧代谢和组织氧合的监测。 动脉乳酸监测。 混合静脉血氧饱和度监测。 胃肠粘膜pH值监测。,动脉乳酸监测：血液中乳酸加重 是机体缺氧的重要标志。,的监护,正常值：1-2mmol 休克时 8mmol，死亡率在90%以上 12-24小时内降至正常复苏有效。,分析动脉乳酸的四个注意点： 排除“型高乳酸血症”：非缺氧所致。糖酵解增加和乳酸清除能力减弱。 注意“乳酸洗出效应”：微循环改
14、善后乳酸快速进入循环。 注意乳酸的半衰期：休克导致长达小时。 注意某个区域组织器官的缺氧：动脉乳酸水平监测仅能反映全身氧代谢的总体变化。,的监护,的监护,血流动力学、呼吸、肝、肾、脑、内环境、血液等等。 氧代谢和组织氧合的监测。 动脉乳酸监测。 混合静脉血氧饱和度监测。 胃肠粘膜pH值监测。,的监护,混合静脉血氧饱和度监测（正常值75%）：测定肺动脉或或心房血液的氧饱和度，判断全身组织总体的氧合情况。低血容量、心排血量下降、代谢率增加等SVO2明显下降，增加。 SVO2可以肯定机体存在绝对或相对缺氧，但SVO2正常不能排除机体组织绝对没有缺氧。,的监护,血流动力学、呼吸、肝、肾、脑、内环境、血
15、液等等。 氧代谢和组织氧合的监测。 动脉乳酸监测。 混合静脉血氧饱和度监测。 胃肠粘膜pH值监测。,的监护,胃肠粘膜pH值（ pHi）监测：胃肠道是对缺血最敏感的器官之一，当循环不稳定时，胃肠道损伤发生最早而恢复最晚，甚至全身血流动力学指标恢复后胃肠道仍然处于缺血缺氧状态，即处于“隐形休克状态”。,的救治与护理,监测 防治 护理要点,的防治,支持治疗为主，以赢得进一步治疗的时机。 处理刺手：压得头来尾又撬（驼背子睡席子）。 结果：让人头痛，天使与魔鬼拔河（大多数是拖命不能救命）。,的防治,早期复苏，提高复苏质量。 清除氧自由基，防止再灌注损伤。 控制感染。 增加氧输送。 尽早使用胃肠道进食。 中医药支持。,的防治,早期复苏，提高复苏质量。 清除氧自由基，防止再灌注损伤。 控制感染。 增加氧输送。 尽早使用胃肠道进食。 中医药支持。,的防治,早期复苏，提高复苏质量 尽早开始复苏：避免缺血时间太长而导致不可逆的损伤。 紧急情况“有什么补什么”：需多少补多少，量比质更重要。 心源性休克：达到最佳的前后负荷时才考虑强心、利尿。 低血容量和感染性休克：主要措施扩容。,
