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1、颅内压增高 Increased Intracranial Pressure 南阳市张仲景医院内一科 马锐,颅内压增高是临床上较为常见的综合症。神经内、外科、内科、儿科许多疾病均可引起颅内压增高，其病因和病理生理机制复杂，治疗上也常有困难，往往可危及病人的生命。正确地理解本综合症的发病原理将有助于做出及时的诊断与处理，从而得以挽救更多的垂危病人。,颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，这种压力就是脑组织、脑脊液和血液对颅腔壁上所产生的压力，称为颅内压(intracranial pressure ，ICP)。,正常的颅内压是保证中枢神经系统完成各
2、项生理功能的必要条件。,颅内压的概念,颅内压的测量,颅内压通常是以人的侧脑室内液体的压力为代表。在椎管与蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时做腰椎穿刺所测得的压力大体相等，因此常以这压力作为替代。现在临床一般以侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量脑脊液的静水压代表颅内压，还可以通过颅内压监护装置，进行持续地动态观察。,ICP持续超过正常颅内压的上限(成人ICP2.0Kpa200mmH20，儿童ICP1.0 Kpa200mmH20)则称之为颅内压增高症。,颅内压正常值 成人卧位0.72.0Kpa(70200mmH2O)。 儿童卧位0.51.0Kpa(50100mmH2O)。,颅内容积的组成：,脑组织,
3、脑脊液,血液,Morno-Kellie原理即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。 当发生急性颅内压增高时，受限被压缩出颅腔的是脑脊液，然后是脑血容量。,颅内压的调节,颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为14001500ml。, 脑组织平均约为1250ml。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml。,颅内压的调节,（1）脑脊液（CSF
4、） CSF主要从侧脑室的脉络膜丛产生，由侧脑室通过室间孔第三脑室中脑导水管第四脑室，经侧孔和中间孔小脑延髓池基底池脑和脊髓的蛛网膜下腔，然后由上矢状窦的蛛网膜颗粒和脊髓的蛛网膜绒毛吸收。每分钟约产生0.3-0.5 ml，每24小时循环46次，共产生CSF约5001000ml左右。,颅内压主要是通过脑脊液量的增减来调节，通过调节可最多代偿约10%的颅腔体积。,（2）脑血流量调节,脑血流量（CBF）脑灌注压（CCP）脑血管阻力（CVR）平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑血管阻力（CVR）,脑灌注压(CPP)正常值:9.312KPa(70 90mmHg) 脑血管阻力（CVR）正常值：0.160
5、.33KPa (1.22.5mmHg),此时脑血管的自动调节功能良好,正常成人血液约以1200ml/min进入颅内，脑血流量的恒定通过脑血管的自动调节、全身血管加压反应功能进行调节。,脑血管调节功能是有限度的，是因为血管平滑肌的舒缩功能有一定限度，因而导致脑血管阻力变化有限。,（3）脑组织体积恒定不参与调节,对于半固体的脑组织来说，在成年人中它的体积是恒定的，脑组织的体积不会有很明显的缩小，大部分时间是脑组织内液体的异常积聚而较快地使脑体积增大，称为脑水肿。若脑组织长期受慢性压迫，可发生萎缩。,（4）正常下颅内压可有小范围的波动，与血压和呼吸等关系密切。,颅腔容积的代偿,一般而言允许颅内增加的
6、临界容积约5%，当超过此范围颅内压开始增高；当颅腔增加的容积超过8%10%时则会产生严重的颅内压增高,颅内压增高的病理生理,颅内压增高常见的原因,1.颅腔内容物体积增大,3.颅腔的容积缩小,2.颅内占位性病变使颅内空间相对狭小,颅腔内容物的体积增大： 1.脑体积增大（脑水肿） 2.脑脊液增多（脑积水） 3.脑血流量或静脉压持续增加（脑血管扩张，如恶性高血压、颅内动静脉畸形等）,先天性畸形使颅腔的容积变小：狭颅症、颅底凹陷症、大片颅骨凹陷性骨折,颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内血肿、脑脓肿、脑肿瘤等,影响颅内压增高的因素,年龄 病变扩张速度 病变的部位 伴发脑水肿的程度 全身疾病的影响,1
7、.年龄,婴幼儿、小儿颅缝末闭,颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积;老年人脑萎缩，代偿空间多,使颅腔容积增大，可缓解颅高压。,2.病变扩张速度,在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。,由于存在调节机制，颅内体积开始增加时，颅内压上升缓慢，当达到一定的临界值后则迅速上升。当释放一定的颅内液体后颅内压下降迅速。,颅内容积/压力曲线不是简单的线性关系，而是类似指数关系 达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力。 当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）。 超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量
8、的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。,颅腔容积与颅内压的关系,颅腔容积与颅内压的关系,颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。 颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。 在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降，其程度取决于颅内压增高的程度。 如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可大幅度下降。 如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液，颅内压只轻微下降（体积压力反应，VPR）。,3.病变部位,中线及后颅凹病变阻塞脑脊
9、液循环导致梗阻性脑积水，颅内压增高； 大静脉窦附近的病变压迫静脉窦，影响血液回流，导致脑脊液吸收减少，产生脑水肿，从而导致颅内压增高。,4.伴发脑水肿的程度,脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症性反应及脑转移癌，均可伴有明显的脑水肿，颅高压出现较早，病情进展迅速。,5.全身系统性疾病,肝昏迷、尿毒症、败血症、肺部感染、高热、酸碱失衡等致继发脑水肿,颅内压增高的后果:,脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 库欣反应 胃肠道功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿,1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡,脑血流量（CBF）脑灌注压（CCP）脑血管阻力（CVR） 平均动脉压（MA
10、P）-颅内压（ICP）脑血管阻力（CVR） 当ICP CPP 血管扩张 CVR 维持CBF不变； 当ICP进一步增高时，使脑灌注压(CPP)低于40mmHg时，血管调节功能失效使CPP/CVR比值变小，导致CBF下降； 当ICP=平均动脉压（MAP）时：CPP=0 即CBF=0/CVR=0，颈动脉造影，脑血流消失。,一旦颅内压增高到要靠减少血流来调节时，应立即抢救。,去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟则神经细胞开始死亡。,2.脑移位和脑疝,在颅内压增高时，脑
11、组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝； 其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。,3.脑水肿,颅内压 脑的代谢和血流量 脑水肿 脑的体积 加重颅内压增高。,脑水肿可分为血管源性和细胞毒性二类，两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。,血管源性脑水肿：水肿积聚在细胞外间隙，多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期 细胞中毒性脑水肿：水肿积聚在细胞膜内，常见于脑缺血、脑缺氧的初期,4.库欣反应,库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心
12、脏停搏而导致死亡。,Cushing 氏反应,颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，当颅内压增高到接近舒张压时，血压骤然下降，最后呼吸停止，称为库欣反应，简称“一慢两高”是急性颅内压增高的典型表现,5.胃肠道功能紊乱及消化道出血,症状：呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔，也可见于食道，回盲部与直肠 。 这与颅内压增高引起下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而致植物神经中枢缺血有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（Cushing氏溃疡）。,6.神经源性肺水肿,1. 继发于颅内高压的肺水肿较多见
13、于脑外伤患者，发生率可达5-10 2.发生机制：颅内压增高，下丘脑、延髓受压导致-肾上腺素能神经活性增强，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗，引起肺水肿。颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。 3.临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。,颅内压增高的类型,1按病因分类：(1) 弥漫性颅内压增高 (2) 局灶性颅内压增高 2按病变发展速度分类：(1) 急性颅内压增高(2) 亚急性颅内压增高(3) 慢性颅内压增高（4）慢性型急性加重,弥漫性颅内压
14、增高,原因：颅腔狭小或脑实质体积增大 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，无脑组织移位。 这种颅内压增高与实验室中用生理盐水灌入动物的蛛网膜下腔或脑室内使颅内压增高很相似。灌入的液体很快在颅内扩散引起弥漫性的压力增高。 此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，压力解除后神经功能恢复较好，病情可得到良好改善。 例如：脑膜脑炎，弥漫性脑水肿，交通性脑积水，蛛网膜下腔出血,弥漫性颅内压增高,局灶性颅内压增高,原因：颅内压有局限的扩张性病变。 特点：病变在局部，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间明显的压力差，这种压力差
15、导致脑室、脑干及中线结构移位。病变所在区常常是压力最高的，并构成一压力源。这种情况很像在实验动物的颅内放置球囊，使之扩张以引起颅内压增高。 此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后神经功能恢复较慢且不完全，极易形成脑疝。这与局部受压后，脑血管自动调节功能受损害有关。 例如：临床所见的各种原因所致的占位病变。,局灶性颅内压增高,弥漫性和局灶性颅内压增高的区别,急性颅内压增高,特点：病情发展快，常于13天达到高峰，症状和体征严重，伴有明显的生命体征改变如血压升高，脉搏变慢、呼吸不规则等，但视乳头水肿常未及形成。生命体征变化剧烈。 病因：如急性颅脑损伤、脑血管意外、急性颅内炎症、中毒性脑病、脑缺血缺氧
16、等,亚急性颅内压增高,特点：病情发展较快，常于数天至十余天内症状达到高峰，但没有急性颅内压增高那么紧急，视乳头水肿常较明显，并可伴有视网膜出血。颅内压增高的反应较轻或不明显。 病因：亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、化脓性脑炎、转移瘤、病毒性或真菌性颅内感染、部分颅脑损伤等,慢性颅内压增高,特点：病情发展较慢，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，症状与体征相对稳定，可长期无颅内压增高的症状和体征的改变，病情自发反复（时好时坏）。 病因：多见于除急性颅内血肿以外的各种颅内占位病变、慢性蛛网膜炎、各种先天性颅脑畸形、生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿、假脑瘤综合征即良性高颅压。,慢性型急性加重,初起时病程进展缓慢，突然于短期内迅速加重，很快出现脑疝前驱征象。常见病因有：各种颅内占位性病变的晚期，颅内空间代偿功能濒于衰竭时；颅内肿瘤发生坏死、出血、囊变；颅内慢性病变合并其它系统并发症，引起脑的供血、供氧不足或其他毒性症状。,
