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1、老年人急性胰腺炎,武汉大学中南医院 王中丽,概述,胰腺以及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。 发病呈上升趋势，占老年急腹症5%7% 病情发展快，并发症多，早期休克及多器官功能衰竭 病死率20%28%,病因,国内以胆道疾病为最多，老年人最常见的病因是胆道疾病，其他原因有微血栓、肿瘤、药物等 胆道梗阻：胆结石多见；胰管梗阻、十二指肠反流等亦造成胰实质损伤 大量饮酒：欧美多见 暴饮暴食：高蛋白、高脂肪及饮酒 手术与创伤： 手术及ERCP等；老年人手术所至者占12.5%，ERCP所至者危险性高 胰腺缺血：低血压和其他原因导致低血容量；老年人对低灌注耐受差 胰腺癌：1%胰腺炎继发于胰腺
2、癌 药物：糖皮质激素等 其他：代谢综合症、病毒感染、微血栓等,、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶,正常胰腺分泌两种形式的消化酶：,胰液,十二指肠,肠肽酶,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,各种胰消化酶激活：,、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。,激活方式：,梗阻引起急性胰腺炎发病机制,、磷脂酶A产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂胰腺组织坏死；,、 激肽酶原激肽释放酶 缓激肽、胰激肽血管扩张、通透性增加水肿、休克；,、弹性蛋白酶血管弹性纤维水解出血、血栓形成；,、脂肪酶胰腺和周围脂肪坏死、液化。,病理,急性水肿型：占90% 外形肿大 镜下充血、水肿和炎性细胞浸润
3、无出血，内外分泌腺无损伤急性出血坏死型：少见 外形见大网膜和胰腺上散落大小、隆起的象牙斑点或斑块（钙皂） 胰实质坏死 水肿、出血和血栓形成 脂肪坏死 炎症反应,1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病部位：上腹中部或偏右、偏左性质：剧烈、持续性，向腰背部带状放射，弯腰抱膝体位水肿型(MAP)：3-5天后缓解坏死型(SAP) ：发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛,机理： 炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢局限性腹膜炎累及肠道肠充气、麻痹性肠梗阻胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症,临床表现,2、恶心、呕吐、腹胀 原因： 肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎酒精性：呕吐常于腹痛时出现胆源性：腹痛发生之后,3、发热：
4、中等度 3-5天机理：胰腺炎症或坏死产物进入血循环，作用于中枢神经系统体温调节中枢,发热持续不退或逐渐升高：,、坏死型；、继发感染：胰腺脓肿、胆道感染,4、黄疸：轻者可无 原因：胆道感染、胆石症引起胆总管梗阻肿大的胰头压迫胆总管合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管合并肝脏损害,5、低血压及休克：仅见于SAP,机理：有效血容量不足：血液和血浆大量渗出、呕吐缓激肽类：胰舒血管素原被激活并发感染和胃肠道出血 释放心肌抑制因子,6、水电解质及酸碱平衡紊乱脱水 代谢性酸、碱中毒 低钾 低镁 低钙,7、其他：急性呼衰 ARDS 急性肾衰 心力衰竭心律失常 胰性脑病,、体征：,MAP：上腹部压痛，常与主诉程
5、度不相符,SAP：,急性腹膜炎体征肠鸣音消失或减弱腹水征：血性、淀粉酶增高Grey-Turner征、Cullen征：胰酶坏死组织及出血渗入腹壁下上腹包块：2-4W黄疸手足搐搦,、病程：,MAP：轻、1W左右症状消失，可反复发作。 SAP：重，暴发性经过，猝死。如抢救有效2-3W恢复，多伴有并发症,五、并发症,、局部并发症,1、急性液体积聚：早期，可自行吸收2、胰腺坏死：胰腺实质弥漫性或局灶性坏死，伴胰周脂肪坏死3、胰腺脓肿：病后2-3W继发感染。高热不退、腹痛、上腹肿块、高淀粉酶血症。4、假性囊肿：病后3-4W，胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹。破裂胰源性腹水,、全身并发症,1、低血压
6、及休克 2、消化道出血 :上消化道出血、下消化道出血急性呼衰 3、败血症及真菌感染 4、慢性胰腺炎 5、高血糖、糖尿病 6、代谢异常：低钙血症、高脂血症、糖代谢异常 7、心力衰竭、心律失常 8、急性肾衰 9、胰性脑病 10、 MOF,六、实验室和其他检查,1、白细胞计数：WBC增高、N核左移,2、淀粉酶测定 血淀粉酶：6-12h 24h 48h 持续3-5 d确诊：超过正常值3倍疑诊：超过正常值2倍注：、PU穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻不超过正常值2倍、淀粉酶的高低不一定反映病情轻重尿淀粉酶：12-24h，持续1-2W（受尿量的影响）,3、血清脂肪酶测定,24-72h，持续7-10天正常值：1
7、.5U。 1.5U。注：对就诊较晚者有诊断价值，特异性较高。,4、C反应蛋白（CRP）组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估与监测AP的严重性。,5、生化检查,1）高血糖症：暂时性：胰岛素、胰升血糖素 。持续性：10mmol/L，胰腺坏死 ，预后差。,2）低钙血症：与病情严重程度成正比。坏死型：2mmol/L. 1.5mmol/L预后不良,3）高胆红素血症：4-7天恢复。,4）AST、LDH增高,5）高甘油三酯血症：病因或结果。,6、X线腹部平片1）、 鉴别诊断：急腹症。2）、AP间接征象：“哨兵袢”、“结肠切割症”3）、肠麻痹、麻痹性肠梗阻,7、腹部B超与CT显像,B超：胰腺肿大、脓肿、
8、假性囊肿及胆囊、胆道情况。,CT：了解AP的严重程度，对水肿型和坏死型的鉴别有较大的价值。,七、诊断和鉴别诊断,（一）诊断： 病史 体征 血尿淀粉酶,SAP：MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭,以下表现应按SAP处理：1、临床表现：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点状等休克症状2、体征：腹膜炎征、Grey-Tuner征或Cullen征3、实验室检查：血钙显著降低11.2mmol（无DM史）、血尿淀粉酶突然下降 4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水,、鉴别诊断,1、消化性溃疡急性穿孔2、胆石症和急性胆囊炎3、急性肠梗阻X线：液气平面4、心肌梗死,八、治疗,、内科治疗：综合性措施,1、监护：生命体征、
9、尿量，每日至少2次腹检监测WBC、血尿淀粉酶、电解质、 血气分析。,2、抗休克及纠正水电解质平衡失调,3、营养支持：全胃肠外营养（TPN）肠内营养（EN）：增加肠道黏膜屏障，防止肠内细菌移位胰腺坏死合并感染,4、抑制或降低胰液分泌、禁食、胃肠减压、生长抑素：抑制胰酶合成和分泌降低oddi括约肌痉挛抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放用法：100 iv 250/h 维持 3-7天 尽早使用、抗胆碱能药：肠麻痹或高热者不宜用、H2R拮抗剂：抑制胃酸、预防应激性溃疡,5、解痉镇痛：阿托品 度冷丁,6、抗生素：胆源性 急性坏死型选择能通过血-胰屏障、脂溶性高的抗生素首推：喹诺酮类+甲硝唑类注：氨基甙类不能
10、通过血-胰屏障,7、抑制胰酶活性、抑肽酶：作用：抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽；抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素、5-FU：抑制DNA、RNA合成、减少胰液,、内镜下oddi括约肌切开术（EST）胆源性：胆道紧急减压、引流、去除胆石,、中医中药：良好,、外科治疗 1、腹腔灌洗,2、手术： 适应症：,1）、诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时2）、出血坏死型经内科治疗无效3）、并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死4）、胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时,九、预后取决于病程及有无并发症。坏死型：多有后遗症、死亡率30-60%。影响因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低钙血症及各种并发症。,十、预防：治疗胆道疾病、戒酒、避免暴饮暴食。,休息一会,
