颅内感染21

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1、颅内感染,神经内科 吕峥,主要内容,熟悉颅内感染的概念 颅内感染常见病原体 病脑、结脑、真菌性脑膜炎的临床特点、脑脊液特点、影像学特点 治疗方案 相互鉴别,颅内感染性疾病,各种病原微生物侵犯中枢神经系统的脑实质、脑膜及血管等引起的炎症或非炎症疾病。 入侵途径:血行感染、直接感染、神经干逆行感染,常见病原体,艾滋病毒 朊蛋白 寄生虫 螺旋体 真菌 细菌 病毒,感染部位,以损害脑实质为主: 脑炎 以损害脑膜为主: 脑膜炎 上述两种同时受累:脑膜脑炎,(一) 病毒性脑膜炎,常见病毒:肠道病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等。,病脑,发病特点:急性、或亚急性起病,任何年龄都可以起病,一般

2、有上呼吸道感染或消化道感染前驱症状,临床表现:精神症状、意识障碍、癫痫发作、颅内压增高、其他小脑、脑干、锥体外系自主神经症状。,辅助检查,脑电图 可出现广泛性异常、弥漫性慢波 影像学检查:头部ct及MRI一般无明显改变,少数严重者可在额、颞叶区低密度灶,片状、边界不清。 脑脊液:无色透明,压力可正常或增高,白细胞数正常或增高,淋巴为主,蛋白正常或增高,糖和氯化物正常。 病原体检查:主要是CSF抗原抗体测定,具有确诊意义。,病脑治疗,病因治疗 抗病毒治疗 对症治疗,(二)结核性脑膜炎,由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。 近年来发病趋势增高(病菌的基因突变,抗结核药物的滞后,AIDS

3、病人的增多) 典型病例诊断容易,但是不典型很容易误诊,典型病例临床表现可分三期,前驱期:约1-2周,起病缓慢,可出现性情改变,头痛,此期脑脊液就可以有轻度改变 脑膜刺激期:结核中毒症状,脑膜刺激征及颅高压表现,此期常伴有颅神经损害表现(最常见面神经、动眼神经、展神经),植物神经功能紊乱等表现 晚期:意识障碍,昏迷,反复惊厥,水盐代谢失常,结脑实验室检查,脑脊液检查:无色或微黄,静置后可有薄膜形成, 可有毛玻璃样改变,压力可明显增高,细胞数增多,以淋巴细胞为主,蛋白增高,糖降低,氯化物降低。 肯定诊断依赖于CSF发现结核菌(涂片染色或细菌培养)。若脑脊液量多并仔细检查,90%的离心标本可检测到结

4、核菌,脑室液中检出率最高。CSF培养并非均为阳性(20-70%)。,结核性脑膜炎的影像所见:,脑的CT或MRI:脑膜变厚及强化,脑室扩大。脑积水的程度与病程长短相关。梗塞是结核性脑膜炎的另一个特征性影像所见。CT显示的梗塞发生频率为21-38%,梗塞主要发生在丘脑、基底节及内囊区。DSA或MRA检查可见Willis环的血管改变,包括血管节段性狭窄,不规则的串珠样表现,及完全闭塞。其原因可能是血管炎或机械性压迫。,结脑治疗,治疗越早,效果越好 治疗方案: 开始治疗链霉素+异烟肼+利福平+吡嗪酰胺(2-3月);后续治疗-异烟肼+利福平(7月)。 激素治疗: 在抗痨前提下并用激素可减轻脑水肿,减少并

5、发症、提高存活率、降低病死率。,结核性脑膜炎用激素的指征,重症患者,意识障碍、局灶性神经功能缺陷、CSF压力300mmH2O、脊髓梗阻(CSF蛋白400mg/dl)、存在结核瘤、颅底渗出。强的松推荐用量:成人60mg/d;儿童1-3mg /kg/d。第2、3周减量50%,再过4周左右逐渐停药(共7周)。无须鞘内注射。激素使用并不降低抗痨药物在CSF中的浓度。,(三)隐球菌脑膜炎,隐球菌为条件致病菌,当宿主免疫力低下时致病。,隐脑,临床表现:起病隐匿,进展缓慢。主要表现为头痛,头痛进行性加重,可伴有不规则低热。病情进展出现颅高压症状和体征,可有肢体瘫痪和共济失调、精神症状、颅神经受损等症状。,隐

6、脑辅助检查,脑脊液检查:无色透明或浑浊,压力增高,细胞数增高,淋巴可增高,蛋白增高,糖降低,氯化物降低。 确诊:墨汁染色阳性,细胞学检查可发现隐球菌,真菌培养阳性。,隐脑影像学检查,头部CT:可正常,或出现低密度影,脑室扩大,脑积水表现。 头部MRI:可在颅内基底节区等部位出现对称性异常信号灶,脑积水征象。,隐脑治疗,抗真菌治疗:两性霉素B 、5-氟胞嘧啶联合治疗。 两性霉素B总量可达3-4g,丛1mg开始用,逐渐加量,鞘内注射量一般从0.5mg开始,可用到1-2mg,可与地塞米松同时鞘内注射。注意两性霉素B副作用。 对症支持治疗,降颅压、维持电解质平衡、预防感染、注意营养补充、加强护理等。,鉴别,谢 谢 大 家,

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