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1、呼吸系统疾病,NRDS ASPHYXIA MAS PPHN AIR LEAK HEART WET LUNG ANOMALEIS PNEUMONIA NEUROMUS HEMORRHAGE APNOEA,新生儿窒息与复苏,新生儿窒息与复苏,一、概述 1.呼吸循环过渡：第一次吸气，肺泡张开，肺液吸收，建立有效的气体交换。血O2升高，动脉导管、卵园孔关闭，脐带结扎，血压升高，转为成人循环。这个过程是正常产程的一部分，但极易出现问题。,新生儿窒息与复苏,2.窒息定义：出生时或生后数分钟无呼吸或呼吸抑制。发生率约为5-6%，是死亡和残废的重要原因。,新生儿窒息与复苏,3.原因：影响母体和胎儿间血液循环和
2、气体交换的因素。 (1)母亲因素 (2)胎盘因素及脐带血流中断 (3)新生儿生后肺不能充气：如呼吸发动不良、气道梗阻、宫内感染、先天畸形，以及麻醉剂、手术创伤等。,新生儿窒息与复苏,4.发病机理： (1) 原发性呼吸增强：呼吸加深加快，活动加强，持续1-2分钟。 (2) 原发性呼吸暂停：发绀，肌张力仍存在，血压升高，心率减慢。约1-2分钟。此时呼吸抑制，只需少许帮助即可克服。,新生儿窒息与复苏,(3)临终大喘息：重度紫绀，呼吸深而不规则，肌张力增高，约5-6分钟。心率减慢，低血压。 (4)第二次呼吸暂停：苍白，肌张力消失，心率降至60/min以下，约5-6分钟直至死亡。此时呼吸抑制，只有通过给
3、氧、正压呼吸、心脏按摩及纠正酸中毒等才能解决。窒息全过程在10-15分钟之内，如不进行复苏则呼吸永久停止而死亡。,新生儿窒息与复苏,主要病理生理过程 (1)器官血流量的改变：保证心、脑、肾上腺等生命器官供血，使肺、肠、肾、肌肉、皮肤等血管收缩而缺血。如缺氧仍得不到纠正，生命器官供血亦减少，心率减慢，动脉压下降，脑损害就要发生。 (2)缺氧缺血性损伤：,新生儿窒息与复苏,5.病理改变： 各器官的充血及出血，常有脑水肿、出血，脑及肝细胞退行性变，肺部有羊水角化细胞，胎粪颗粒等。,新生儿窒息与复苏,二、临床特点及诊断 1.宫内窒息：出现胎动增强，胎心增快或减慢，不规则，羊水可被胎粪污染。 2.生后：
4、临床表现为呼吸暂停，无论是原发性还是继发性，心率都可降至100次/min以下。皮肤发绀，苍白，肌张力低。 3.诊断标准：新生儿生后1分钟及5分钟的阿氏评分(Apgarscore)概括地反应了新生儿出生时情况，对诊断窒息和评价复苏效果很重要。(见下表),新生儿窒息与复苏,阿氏评分标准 按1分钟评分标准分为轻、重两度(0-3分为重度，4-7分为轻度) 5分钟评分低于7分者，需在20分钟内每5分钟评一次。早产儿用此标准评分可能偏低，最好结合血气考虑。,新生儿窒息与复苏,三、复苏 1.目的：建立呼吸，确保肺泡通气，提高氧张力，恢复心脏正常跳动，保证重要器官供血。 2.原则：按照“评估、决策、操作”的循
5、环程序。按患儿的反应正确评估来决定下一个步骤。 例如： 操作 评估 决策 操作 触觉刺激 无呼吸 需人工呼吸 正压人工呼吸 触觉刺激 正常呼吸 再评估 测心率,新生儿窒息与复苏,3.ABCD复苏方案： （1）准备工作：任何一次分娩都是一个紧急过程，做好人力及物力准备。主要设备见下表： 表 复苏器械及设备 辐射保暖装置，预热备用。 复苏器或加压给氧装置，不同型号面罩 婴儿喉镜(0#及1#镜片)各种型号的气管插管(包括管芯) 各种型号粘液吸管，电动吸引器(负压60-100mmHg) 脐动脉插管包，注射器，针头等。 各种急救药物：1:10,000肾上腺素 10%葡萄糖，生理盐水，注射用水 碳酸氢钠
6、扩容剂，多巴胺，纳洛酮等,新生儿窒息与复苏,（2）复苏A，B，C，D及评估体征 A：airway，使呼吸道通畅 B：breathing，建立呼吸 C：circulation，建立正常循环 D：drugs，药物治疗,新生儿窒息与复苏,3.评估主要靠呼吸，心率，皮肤颜色三个体征，阿氏评分并不是用来确定何时开始复苏或如何进行复苏的指征。,新生儿窒息与复苏,4.复苏程序： （1）初步复苏（保暖，置正确体位，吸口鼻分泌物，吸气管内胎粪，轻微触觉刺激，20秒内完成） 评价呼吸：有自主呼吸评价心率（如心率100），评价肤色（青紫吸氧） 无自主呼吸（或心率100）气囊面罩正压给氧15-30”,新生儿窒息与复苏
7、,（2）气囊面罩正压通气： 指征：初步复苏后无自主呼吸或心率100/min，如有自主呼吸，停止通气 80-100/min，（增加）面罩正压通气。 80-100/min（不增加），正压通气及心脏按压 80/min，正压通气（气管插管）心脏按压,新生儿窒息与复苏,（3）胸外心脏按压： 指征：正压通气15-30秒后心率80，或80-100不增加 部位：胸骨下1/3，两乳头连线中点下方 深度：1.3-1.8CM 频率：120/min 总应给与正压呼吸3:1 时间：30”后测心率，仍100/min 观察 80-100/min，增加 正压呼吸 80-100/min，不增加 正压呼吸(ETT)及心脏按压 6
8、0mmHg 防止气漏发生：SIMV，高频通气（HFOV）用较低频率(6-10Hz)。 (5)广谱抗生素预防感染，用镇静剂，病情突然恶化应想到气胸的可能 (6)重症：可用人工合成表面活性物质（生后6小时内给），HFOV，有持续肺动脉高压(PPH)用相应治疗。,胎粪吸入综合症,种类：间质性肺气肿，气胸，纵膈气肿，心包积气，腹腔积气，气栓等。常表现病情突然恶化 处理：用穿刺放气或闭式引流。,气漏综合征,湿肺,原因：肺水（35ML/KG）吸收延迟 症状：呼吸加快 X线：肺纹理加重，过度充气，小量积液，心影稍大 处理：吸氧，24 小时内恢复,肺水肿：缺氧，肺血管通透性增加，血浆蛋白进入肺间质。与心肌缺氧
9、及肺动脉高压有关，常需呼吸机治疗。 广泛肺出血：暴发性出血性肺水肿，伴有毛细血管漏出，红细胞进入肺泡腔。,肺水肿及肺出血,1.原因：缺氧等致左心衰竭，肺动脉毛细血管压增加。发病因素有窒息、缺氧、感染、寒冷损伤、先天性心脏病、心力衰竭、核黄疸、RH血型不合、DIC、氧中毒等。 2.病理：早期改变为间质性出血，晚期为肺泡出血。,肺水肿及肺出血,3.临床表现： 半数以上生后2-4天发病，原发病突然加重，面色苍白、发绀、肢冷、休克，肺部细湿罗音增加，口鼻流出或吸出血性泡沫样分泌物，临终前大量鲜血喷出。 X线检查示网状或模糊片状影，严重者双肺普遍密度增高，有时呈白肺。,肺水肿及肺出血,4.治疗： 正压呼
10、吸及早应用，较高峰压及终末压，较快的呼吸频率，约1小时后如病情好转逐渐下调。 纠正酸中毒及低血容量，输新鲜血。 原发病的治疗本病病死率很高，应注意预防。,肺水肿及肺出血,持续肺动脉高压 (persistant pulmonary hypertension PPH),Gersony1969年描述：肺循环阻力及肺动脉压增加导致卵园孔及动脉道管开放，右向左分流。患儿青紫但呼吸窘迫轻度，无心结构畸形,持续肺动脉高压,1.病因： (1)宫内缺氧使肺最小的动脉平滑肌结构再造型，肺动脉壁肌增厚。 (2)生后窒息，缺氧、酸中毒、肺实质病变等致肺血管痉挛，血管活性物质释放，慢性缺 氧及胎粪刺激使肺血管痉挛、栓塞
11、。 (3)肺发育不良，膈疝等。 (4)高粘滞血症及红细胞增多症。,持续肺动脉高压,2.发病机理： (1)肺动脉再造型： 动脉平滑肌分布至终末支气管，即腺泡前(pre-acinar)，腺泡内(Intra-acinar)无血管平滑肌；呼吸细支气管，肺泡导管及肺泡壁平滑肌增生、增厚。MAS病理可见肌纤维延伸至腺泡内。 (2)内源性NO缺乏，肺血管内皮细胞损伤，NO合成减少，血管松弛作用减弱 (3)受体机制：细菌感染产生血栓素，胎粪血管活性物质，直接收缩血管，释放血管活性物质，导致血小板凝集，血栓素高，对血管扩张剂无反应。胎粪吸入，血小板低，PPH常合并出现。 (4)肺发育不良，肺血管床横断面积减少。 PPH增加右心后负荷，R-L分流影响心室供氧，心输出量减少。,持续肺动脉高压,
