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1、恶性室律失常治疗的现状,苏州大学附属第一医院 蒋文平 2004年7月,1. 定 义：,恶性室律失常符合下列特征 无脉搏VT 230次/分以上的VT 进行性加速的VT 多形性VT VF,2. 病因,(1) 特发性室速：( IVT )界定为起源于心脏无结构异常的室速分类：根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安反应，分 为腺苷敏感性VT、异搏定敏感性 VT、心得安敏感性VT,鉴别：腺苷敏感性VT 异博定敏感性VT 心得安敏感性VT(触发活性) (分枝折返) (自律性) 特征 运动诱发SVT 分枝折返型 运动诱发反复性单形性VT 不间断性 诱发 程序刺激诱发 程序刺激诱发 儿茶酚胺诱发 心电图 LBBB
2、RAD RBBB LAD(占9095) RBBB LBBBRBBB RAD RBBB RAD 多形性 起源 右室流出道 90 左后分枝(RBBB+LAD) 右室/左室左室流出道 10 左前分枝 拖带 无 有 无 机制 CAMP介导触发 折返 自律性增强 心得安 中止 无作用 中止或暂时抑制 腺苷 中止 无作用 暂时抑制 异博定 中止 中止 无作用,(2) 通道疾病引起VT界定为通道分子结构异常引起的室速分类： LQTS1-2、4-6，钾通道编码异常，Ikr、Iks降低LQTS3为SCN5A突变，INa.s 增强 Brugada综合征，钠通道基因SCN5A突变，INa.S降低 儿茶酚胺依赖多形性
3、VT：肌浆网RYR2基因突变，细胞内钙超负荷，引起DAD 短QT综合征：遗传性疾病，猝死高危，AF高发QT300ms，T波高尖HERG基因错义突变，Ikr增强对选择性Ikr阻滞剂无反应奎尼丁能延长QT间期,(3) 心脏结构异常引起的VT 冠心病MI ：. 梗死基质、裂隙功能障碍，95%由折返引起；. EF0.12秒，电刺激诱发出VT/VF者为高危 患者 扩张型心肌病(DCM) 肥厚性心肌病：. 遗传性心脏病，有多种临床表现；. 短阵快速VT，SCD 8倍于无non-SVT心室肥厚心衰：. LVH伴舒张期心衰，SCD是主要死亡形式；. LVH伴收缩期心衰，只有在EF30%，SCD发生率才上升,
4、心律失常源性右室心肌病 家族性孤立性心律失常源性 局限右室扩大右室发育不良 右室发育不良 常见LBBB型VT，少见RBBB型VT 右室扩大，羊皮纸样改变 Uhls右室发育不良 首先表现右心衰 右心衰伴或不伴VT 右室心肌病 双心室扩大左室受累的右室 LV室被脂肪、纤维组织代替发育不良 LV、RV室纤维组织间大量炎症细胞浸润 临床表现心衰伴VT 早期仅室早、二联律，发展成non-SVT,SVTRV流出道VT伴 心电图呈LBBB+RAD，起源于漏斗部 良性室早 漏斗部脂肪、纤维组织浸润伴炎症细胞 VT呈不间断，伴碎裂电位 由钙通道蛋白的相关的基因编码突变引起Ryanodine右室心肌病 组织学特征
5、与右室发育不良相似，包括炎症细胞浸润 临床表现与儿茶酚胺依赖多形性VT相似非缺血性右室ST抬高（Brugada综合征）,3. 用于恶性室律失常的评估指标,(1) 病因可逆不可逆 (2) 心功能：EF (3) 单形、多形 (4) QRS波宽 (5) QT 间期 (6) 血液动力学 (7) 程序电刺激诱发出VT/VF,4. 用于中止VT/VF发作治疗,(1)无脉搏VT、VF者，立即电击复律或除颤 (2)并不引起严重血液动力学障碍者静注抗心律失常药物(AAD) (3)AAD选择是按经验的： Lidocaine 1.0-1.5mg/kg 负荷iv，1-4mg/min维持优先用于缺血性相关VT Proc
6、ainamide 15mg/kg负荷iv，20-30mg/min静推1-4mg/min 维持用于非缺血性VT，Lidocaine耐药者 Amiodarone 150mg/10min负荷，1mg/min 6h，0.5mg/min维持，必要时可多次追加150mg iv优于Lidocaine，procainzmide心功能不全的唯一选择,(4) 心速治疗建议 一个AAD用足量，不中止心速，宁可采用电复律，不要加用第二个抗心律失常药物二个AAD合用，易产生促心律失常、低血压、心动过缓 左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者应用AAD要十分小心，很多AAD使LVD、CHF恶化LVD、CHF者选
7、用胺碘酮，如不能中止者，及早电转复,5. 中止多形性VT的治疗,(1) 先天性LQTS，中止TdP采用电复律和BBs (限于LQTS1-2)(2) 后天性LQTS，纠正诱发因素，中止TdP采用电复律、静注MgSO4， (3) QT正常PVT，电复律,6. AHA推荐中止稳定性持续性VT治疗 (2000年心肺复苏指南),稳定性VT 单形性或多形性？单形性VT 电复律 多形性VT心功能是否正常？ QT是否延长？心功能正常 EF QT正常 QT延长(TdP)给药任一个 给药 治疗缺血 纠正异常电解质procainamide Amiodarone 纠正电解质 给药Sotalol 150mg/10min
8、 给药 Mg2+ 也可接受的 Lidocaine BB 超速起搏 Amiodarone 0.5-0.75mg/kg Lidacaine 异丙肾上腺素 Lidocaine 同步电复律 Amiodarone PhenytoinProcainamide LidacaineSotalol心功能受损,7. 远期治疗(防止复发),(1) AAD：不主张应用I 类AADIII类AAD选择性应用II类AAD降低SCD (2) ICD (3) 消融 (4) 手术，外科治疗VT者为室壁瘤，电刺激可诱发出SVT,8.MI病人恶性室律不齐(MVA) 一级预防(药物),(1) BB BHAT心得安NMSTimolol
9、均提示降低SCDMERITHF Metoprolol (p0.12秒，则ICD植入率减少80,10. 非缺血性DCM的MVA一级预防,(1) GESICA，CHF-STAT试验分别表明胺碘酮能降低重症HF(EF0.35)和DCM的死亡率(2) BBs、ACEIs除改善DCM心功能外，还能作为AAD， 降低SCD (3) AVID试验证明DCM者植入ICD 3年后死亡率下降31， 但Cardiomyopathy Trial，因未能显示DCM者从ICD中 获益而停止试验 (4) DCM是否能从ICD中获益，需等待更多临床试验结果(SCD-HeFT，AMIOVIRT、DEFNITE、DEBUT、 PRIDE、CAT),
