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1、缺血性脑血管病,本教材依据1995年神经病学分会将我国脑血管病分为11类，把缺血性脑血管病这个题目归在哪个章节都欠妥，由于授课时间所限，现只能重点介绍几种病，特予以说明。,缺血性脑血管病 一、缺血性脑血管病 主要包括transient ischemic attack TIA和脑梗死。 1、TIA包括颈动脉系统（前循环）TIA和椎-基底动脉系统（后循环）TIA。 2、脑梗死包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞和腔隙性梗死。,二、脑血管病的危险因素 危险因素存在时，脑卒中发生几率显著增加，但不是绝对的，对某个体来说，危险因素存在并不一定发生脑卒中，缺乏已知危险因素也不能确定不发生卒中。危险因素分
2、为可干预的和不可干预的两类：,可干预的： 高血压（最重要的危险因素）、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、TIA、脑卒中病史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。 不可干预的： 高龄、性别、种族、遗传因素等。,三、脑卒中分为出血性和缺血性其中缺血性脑卒中又分为： 1.可逆性缺血性神经功能缺损，缺血症状体征在3周内完全恢复。 2.完全型缺血性脑卒中，起病6小时内症状即达到高峰。 3.进展型缺血性卒中，神经症状在起病后6小时至2周仍逐渐加重。,短暂性脑缺血发作 （transient ischemic attack TIA） 是指脑动脉一过性供血不足而引起的短暂发作的局灶性脑
3、功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。症状和体征一般持续数秒至数十分钟，24小时内完全恢复，可反复发作，未治疗的TIA约三分之一最终发生脑梗死。,病因和病机 1.微栓塞：颅外动脉粥样硬化斑快脱落或其他微栓子进入脑动脉阻塞血管出现症状，当栓子自溶或侧枝循环开放，脑血流恢复,症状消失。 2.脑血管狭窄、受压痉挛：颅内外动脉因粥样硬化导致管腔狭窄，或颈椎病或受各种刺激,血管痉挛出现症状。,3.血流动力学：血压降低、血管自身调节能力差，脑血流量减少,出现局灶性神经症状，血压回升后可恢复。 4.血液成分：红细胞增多症，血小板增多，白血病时，血中有形成分阻塞微血管出现症状。,临床表现 多50岁后发病，
4、常有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、颈椎骨质增生病史，突然起病，持续时间短暂，可数秒或数分钟，症状发展至高峰多在2分钟内，一般不超过20分钟，常反复发作，每次发作的神经症状和体征基本相同，不留神经功能缺损体征。,1. 颈内动脉系统TIA： 可发生短暂性偏瘫或单瘫，或偏身麻木，同向偏盲，单眼一过性失明。发生在优势半球，可失语。可单个症状或多个组合症状出现。,2椎基底系统TIA： 常眩晕、恶心呕吐、一般无耳鸣、复视、平衡失调、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍，脑干网状结构缺血可发生猝倒发作（drop attack）突然四肢无力跌倒，极短时间内自行站立，觉察不到意识障碍，是该系统的特殊表现。少数人出
5、现一过性意识障碍，清醒后无任何症状。,辅助检查 1.CT MRI均阴性 MRA可见颅内动脉狭窄征象，发作时MRI弥散加权成像和灌注加权成像，可发现脑局部缺血。 2.B超多普勒可发现颈部大动脉狭窄，心脏B超可查到心源性栓子，TCD脑血流速度改变。,3.SPECT和PET检查： TIA发作时脑局部血流量减少，脑代谢率降低。 4.颈X线，CT可发现颈椎骨质增生，椎间隙狭窄。 5.DSA为有创检查，可显示颅内外动脉狭窄的部位、程度。,诊断 1.主要靠病史。 2.CT MRI阴性。 3.眼底血管发现微栓子，则强力支持系由微栓子引起的TIA，应及时治疗。,鉴别诊断 1.部分性癫痫：癫痫病史，CT MRI可
6、发现相应的脑损害，脑电图异常。 2.内耳眩晕：发病年龄轻，持续时间长，多超过24小时，常伴有耳鸣、眼震、听力减退。 3.颅内占位病变：小灶脑出血，脑肿瘤，偶有表现TIA，借助影像检查予以鉴别。,治疗 反复TIA可认为是脑梗死先兆，需紧急治疗。 药物 1.抗凝：适应症短期内频繁发作，症状逐渐加重，颈动脉有动脉硬化斑块，心内附壁血栓。禁忌症消化性溃疡，有出血倾向者，严重高血压和肝肾疾病患者，药物用肝素。,2.抗血小板聚集：应用阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。 3.扩血管药：罂粟碱等。 4.钙离子拮抗剂：尼莫地平等。 5.中药：脑安等。 6.手术治疗：颅外颈内动脉粥样硬化，管腔狭窄超过75%，反复T
7、IA可以血管内介入治疗，置入支架，扩张血管。也可行颈动脉内膜剥除术。 7.病因治疗，治疗心脏病，调整血压，纠正血液成分。,预后 预后三分之一的病人患脑梗死,三分之一反复发作，三分之一者可自行缓解。,动脉血栓性脑梗死 病因： 主要是脑动脉粥样硬化。高血压、糖尿病、高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。少见的病因有钩端螺旋体、结核、梅毒等感染所致的脑动脉炎。结缔组织病、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血小板增多症、血高凝状态等。另外各种引起血流缓慢，血压降低的原因均可成为脑血栓的诱因。,发病机制： 动脉粥样硬化、动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后，血小板黏附于局部，释放血栓素A2，5-羟色胺，血小板活化
8、因子等，使白细胞和更多的血小板粘附、聚集，形成白色血栓，成为血小板和纤维蛋白粘附的核心，破裂脱落后成为栓子，阻塞血管。血小板被激活后在损伤血管的组织因子及血小板因子作用下，纤维蛋白原变成纤维蛋白与红细胞一起形成牢固的血栓，导致血管狭窄或阻塞血管。,由于脑血流障碍导致脑梗死，并发生以下几点引起神经细胞死亡，其机制： 1.脑血流障碍：当脑血流量降至20ml（100g脑组织min）时，脑电活动停止，称电衰竭阈值。当脑血流量降至10ml（100g脑组织min）时，神经细胞膜功能完全衰竭，称膜衰竭阈值 。脑血流完全阻断510分钟，神经细胞就会发生不可逆损害。,2.半暗带：梗死灶中心外围存在的缺血性边缘区
9、，神经细胞功能降低，如果此时血流立即恢复，则神经细胞功能可恢复正常，时限界定在3小时内最佳，欠之则成为梗塞灶的扩大部分。,3.脑血流恢复正常灌注，可以挽救神经细胞，但也可以加重脑损害，是由于闭塞远端的血管壁缺血，通透性增加，血管重新供血后血液可以从缺血的管壁渗出，加重脑水肿，或成为出血性梗塞。,4.脑缺血神经细胞死亡，其机制很复杂但可与以下因素有关：能量代谢障碍、酸中毒兴奋性氨基酸的毒性作用钙超载磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用自由基损伤氧化氮的毒性脑水肿神经生长因子，热休克蛋白等基因的表述细胞凋亡等。,病理 在脑梗塞后24小时内相应的供血区的脑组织轻度肿胀，24小时后变软，灰白质界限不清，光镜
10、下见小血管充血，微血栓形成，星型胶质细胞肿胀，神经细胞核固缩，核膜不清。,48小时后，梗塞区变软，光镜下神经细胞大片消失，病灶周边水肿，并有点状出血，1-2周梗塞区液化，3-4周后小病灶形成胶质癍痕，大病灶形成中风囊，少数有出血性梗塞。 在梗塞后数小时发生脑水肿，2-4天达到高峰，持续1-2周。重者可引起脑疝，危及生命。,临床表现 1.多见于有高血压、脑动脉硬化、糖尿病、冠心病史的老年人。 2.常在安静或睡眠中起病。 3.头痛、呕吐、昏迷等全脑症状出现少。,4.起病即昏迷多为脑干梗死。 5.大脑半球大片梗塞，多伴意识障碍，且渐加重，直到形成脑疝致死。 6.多有明确的症状和体征，数小时至3天内加
11、重。,依据解剖部位不同可分为两大类 颈内动脉系统（前循环）梗死 椎-基底动脉系统（后循环）梗死,颈内动脉系统（前循环）梗死 1.颈内动脉血栓形成：表现有对侧瘫痪、同向偏盲、偏身感觉障碍、失语、失认、一过性单眼盲等。,2.大脑中动脉血栓形成： 皮层支闭塞：中枢性偏瘫，偏身感觉障碍，头面部、上肢较重，向对侧凝视麻痹，空间忽视，伏势半球，可有失语。 中央支闭塞：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。 大脑中动脉起始段闭塞：皮层支和中央支闭塞的症状同时存在。且脑水肿较广泛，重者可有高颅压，脑疝。,3.大脑前动脉血栓形成 对侧偏瘫，偏身感觉障碍，下肢重于上肢，一般无面瘫，旁中央小叶受累，可大小便失禁。两侧大脑内侧面梗
12、死则出现精神症状，双下肢瘫，尿失禁，强握反射。,椎-基底动脉系统（后循环）梗死 椎基底动脉血栓形成，主要表现在脑干、小脑、丘脑、枕叶、颞顶枕交界处受损的症状。 基底动脉主干闭塞：桥脑梗塞、突发眩晕、呕吐、共济失调、昏迷、面部及四肢瘫、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭，死亡。,椎-基底动脉不同部位梗塞出现： 大脑脚综合症：中脑的穿通支闭塞，患侧动眼神经麻痹，对侧锥体束受损。 中脑顶盖综合症：四叠体动脉闭塞、眼球垂直运动麻痹。,中脑被盖综合症：基底动脉的脚间支闭塞，出现患侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动。 桥脑外侧综合症：桥脑的旁中央支闭塞，外展神经和周围性面瘫，对侧锥体束
13、征。 脑桥内侧综合症：桥脑的旁中央动脉闭塞，病侧凝视麻痹，周围性面瘫，对侧锥体束受损.,闭锁综合症：桥脑基底部双侧梗塞，意识清楚，但四肢瘫，双面瘫，不能张口说话，吞咽不能，仅保存睁闭眼和眼球垂直运动功能来表达自己的意愿。 基底动脉尖综合症：基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，出现视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢瘫、锥体束征。,延髓背外侧综合症：一侧椎动脉闭塞占75%，小脑后下动脉闭塞占10%，基底动脉占15%，突发眩晕，恶心呕吐，眼球震颤，吞咽困难，声音嘶哑，软腭上提不能，咽反射消失，患侧面部及对侧偏身痛温
14、觉障碍，患侧小脑性共济失调和Horner征。,2、大脑后动脉血栓： 皮层支闭塞：枕叶视皮质梗塞，对侧偏盲，中心视野保存，识别物体、图片、图形、颜色、符号能力丧失。 中央支闭塞：丘脑梗塞，对侧偏身感觉减退，感觉异常，丘脑痛，锥体外系症状。,3.小脑梗塞：小脑动脉闭塞，可伴脑干损害，偏侧肢体共济失调，肌张力减低，平衡障碍，站立不稳，眼球震颤，眩晕呕吐，继发脑水肿后，颅内压增高，可头痛，意识障碍。,辅助检查 1.血常规生化： 红细胞，血小板，血糖，血脂增高。 2.CT： 24小时后，梗塞区为边界不清的低密度灶，2周后成为等密度灶，5周后梗死灶呈持久性的边缘清楚的低密度灶。,3.MRI：弥散加权成像和
15、灌注加权成像可发现20-30min的缺血灶，对溶栓治疗有指导价值。6-12小时后T1低信号，T2高信号。 4.血管造影：MRA CTA DSA可发现动脉狭窄，闭塞，硬化，Moyamorya病、动、静脉畸形。 5.B超多普勒断层扫描：发现颈部大动脉狭窄或闭塞，TCD可发现颅内大动脉狭窄闭塞，并可了解血流情况。,6.腰穿： 颅压不高时可腰穿，梗塞灶小，脑脊液正常，大灶梗塞脑脊液压力高，细胞蛋白高，出血性梗塞脑脊液可出现红细胞。,诊断：依据上述症状，CT、MRI即可诊断。 鉴别诊断 1.脑出血：多发病急，迅速出现神经系定位体征，CT出现高密度灶。 2.颅内占位病变：肿瘤（进展较慢），脓肿（伴感染），
16、慢性硬膜下血肿（外伤史），CT、MRI有助鉴别。,治疗 急性期 1、一般疗法：监测T、P、R、BP血气分析，血糖及心脏情况。 维持呼吸功能，监测PaO2 PaCo2吸氧、开放气道、辅助呼吸，抗菌素防治感染。,调整血压，血压在200/120mmHg以下，不急于给降压药，若超过此值或可能损害心功能时，则应慎用降压药，如硝酸甘油,一旦血压下降，即减缓滴速。血压应维持在185/105mmHg左右为宜，不宜用硝苯吡啶和利血平。 控制血糖：高血糖将加重脑梗死，因此不输高糖液。空腹血糖高于9.0mmol/L时，补液中加胰岛素。,控制体温：亚低温对脑缺血有保护作用，必要时用冰帽。 预防并发症：如感染，应激性溃疡等。 支持营养：鼻饲，呕吐、上消化道大出血者可静脉营养。,2、溶栓疗法： 目的：挽救半暗带区尚未死亡的神经细胞，溶栓前必须查头CT，时间窗为3-6小时内。 适用于75岁以下，瘫痪肢体肌力3级以下，意识清楚，血压不超过180/110mmHg。有出血倾向，脑内大面积梗塞，深昏迷，有严重心、肝、肾疾患者禁用。,
