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1、hpv 是什么6070的女性感染过 hpv 病毒感染 一直以来，人们尤其是女性，对于子宫颈癌心里存在着相当大的恐惧。其实，子宫颈癌并不可怕，它是目前所有癌症当中，唯一可以能有效预防、早期及时发现、并且能早期治疗的癌症。对宫颈癌存有恐惧感的女性，多数是源于对宫颈癌相关知识方面的认识不足。 现代医学通过研究已经确认，女性患宫颈癌是子宫颈被人乳头状瘤病毒（HPV）感染所致。虽然宫颈癌和 HPV 之间存在着相关联系，但不是所有感染了 HPV 的女性都会患宫颈癌。 由于 HPV 广泛存在于自然界，人的皮肤、消化道、呼吸道等都携带有这种病毒。所以，凡是有性生活的女性，都有可能通过性接触，将 HPV 带到自
2、己的生殖道内。医学工作者曾对 1828 岁的女性进行过普查，发现 HPV 感染者并非少见。专家推测：就女性而言，hpv 的终身感染率累积可高达 6070。也就是说，6070的女性，在其一生中都感染过 HPV，但这种感染通常是一过性的。 因为当人体感染了这种病毒以后，机体内会逐渐，少数患者会很快形成对该病毒的免疫力，当免疫能力足够强大时，HPV 就会被清除。所以大量医学统计资料表明，虽然被HPV 感染的人群比例很大，但大多为一过性，即在 1 年2 年时间病毒就会自然消失（泛指 HPV 感染） 。大多数女性体内的免疫系统可以把进入体内的 HPV 消灭掉，只有少数免疫机能比较弱的女性，无法消灭进入体
3、内的 HPV，造成 HPV 持续感染，但这个过程大约需要 812 年时间，才可能发展成为子宫颈癌。 临床上发现的子宫颈癌患者，差不多都是 30 岁以上的妇女。所以，有性生活的女性可以在 30 岁以后开始进行 HPV-DNA 检查。检查结果为阴性的，说明没有被 HPV 感染，因而在很长一段时间内都不会有患子宫颈癌的危险。因此，可以隔 3 年再作此项检查。检查结果为阳性的，也不一定就会发展成子宫颈癌，因为体内的免疫系统有可能将病毒消灭掉。只是有发展成子宫颈癌的可能，所以，首先应该再作一个子宫颈涂片检查，看目前有没有已经异常的子宫颈细胞。如果没有，应每年复查这两项检查。一旦发现异常马上进行治疗，这样
4、就可以将子宫颈癌消灭在萌芽状态。因此，就女性而言，hpv 的感染具有较强的广泛性和自限性。即使感染了 HPV 也没有什么可害怕的，通常人体自身都能够将其逐步清除，免疫力稍查的女性只需要每年定期做妇检防癌筛查，就能够完全避免宫颈癌的发生。 人类乳头状瘤病毒（Human papillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，有高度的特异性，长期以来，已知 HPV 可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。HPV 是一种具有种属特异性的嗜上皮病毒，属双链闭环的小 DNA 病毒，包含约 8000 个碱基对。其中包括 8个早期开放读码
5、框架（E1-E8） 、2 个晚期读码框架和 1 个非编码长控区。在早期开放读码框架中，E6 和 E7 基因对细胞生长刺激最为重要，E6、E7 编码的 E6、E7 蛋白引起宫颈上皮细胞永生化。而晚期读码框 L1 和 L2 基因分别编码HPV 的主要和次要衣壳蛋白，组装成 HPV 的衣壳。自从1976 年 zur Hansen 提出 HPV 可能是性传播致癌因素以来，HPV 感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。 HPV 没有专门的药物治疗，事实上，并没有针对病毒的治疗药物，干扰素等都是改善免疫不是直接对应病毒的，HPV 容易扩散但 HPV 不等于癌症，尤其血液中有 HPV 抗体只
6、表明曾经感染 HPV，子宫颈等分泌或脱落物中找到HPV 的情况下大多数人在一或两年内自愈。性病一般认为是性接触传染，或接触性病患者的分泌物（包括汗）传染，并不通过空气传染，这是因为人的抵抗力是有限的，太强的入侵可能抗不住，不代表所有的病毒都能致病，俗称“椰菜花”的性病疣是 HPV 感染引起的，女性可能在发生疣之后患上子宫颈癌，三步，感染 HPV-自愈或发展成疣或隐伏-长期感染增加子宫颈癌发病的可能性，所以建议感染HPV 的患者应每年检查 HPV 和癌细胞，以便早期治疗子宫颈癌。毕竟除了生命之外，女性也希望保有正常的功能，早治，损伤小，完全可以不影响生活。同时还应指出，并不是性生活-感染 HPV
7、-子宫颈癌这一种子宫颈癌的病因，未婚女子同样可能患子宫颈癌，当然机率会小很多。 当然，也有人借此立论，美国产科医生兼众议员科伯恩视HPV 为另一场艾滋病危机，他建议在安全套的包装上列明产品无法预防 HPV，让女性知道安全套抵挡不了可引致子宫颈癌的病毒。 HPV 作为一种病毒，尤其是一种广泛传播的病毒，应有专门的消毒清理和防范程序，才能保证安全套有防止病毒传播的作用。简单说，自来水（有氯气的）泡一晚上，白天太阳晒晒，晚上再用，绝对防 HPV。不过，有那工夫，不如吃好点多运动多休息，免疫力好点，不容易染上 HPV。 HPV 是一组病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但 DNA 限制性内切酶图谱
8、各异，核壳体蛋白质的抗原性不同，其电镜下的结果如图 1 所示。目前已经确定的 HPV 型别大约有 80 余种，依其感染的上皮所在部位分为皮肤型HPV 和生殖道上皮 HPV，大约 35 种型别可感染妇女生殖道，约 20 种与肿瘤相关（下文提到的 HPV 感染均为女性生殖道感染） 。依据不同型别 HPV 与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别 HPV，低危险型别 HPV 包括 HPV6、11、42、43、44 等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变（CIN I） ，高危险型HPV 包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68
9、等型别，与宫颈癌及宫颈上皮内高度病变（CIN II/III）的发生相关，尤其是 HPV16 和 18 型。 2.女性生殖道感染 HPV 的现患率 有关 HPV 感染的现患率研究，由于检测标本的来源、使用的 HPV 检测技术、检测 HPV 的型别以及研究地区人群差异等各有不同，各研究报道的 HPV 感染阳性率高低不一。通过检测 HPV DNA 的方法确定的感染率稍高一些，而用细胞学或阴道镜等检测方法却很低。许多应用直接检测法如核酸印迹原位杂交或斑点印迹杂交法检出其感染率大约在10-20%，而用 PCR 法结果更高。对某大学女大学生（97%发生过性关系，平均性伴侣数为 4 个）进行检查结果显示，P
10、CR 法检测结果为 46%，而斑点印迹杂交法仅为 11%，可见检测方法影响着 HPV 感染的检出。Melkert.的实验中用PCR 法检出在普通妇女中为 4.1%；Herrero 报道在 Costa Rica 农村地区用 PCR 法检测 18-94 岁妇女的 HPV 感染阳性率为 16%。目前许多研究应用 HC 法检测 HPV DNA，该方法更灵敏，因此检出率更高。Clavel C 等用 HC-II 法检测1,518 名 15-72 岁妇女 HPV 感染状况，结果发现 HPV 感染的阳性率为 22.3%。 3.年龄分布 HPV 感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。许多研究发现性活跃的年
11、轻妇女 HPV 感染率最高，高峰年龄在 18-28 岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别，见图 2。大多数 HPV 感染可在短期内消失，机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除，尤其是低危型别 HPV 更容易被机体清除，大约持续 18 个月左右，因而低危型别 HPV 感染的阳性率呈下降趋势。但对于高危型别 HPV 感染，许多研究报道其感染的高峰年龄是 20-30 岁，此阶段感染为暂时性，感染率较高，可达到25-30%，此后，感染率逐渐下降，35 岁后 5-10%为高危HPV 持续感染状态。对于 HPV 感染的阳性率在 40 岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议，尚需
12、更详细的资料加以验证。 4.HPV 感染的流行因素 由于 HPV 感染通常没有明显的临床症状，其检出率因各种方法而异，对于 HPV 感染流行因素的分析就很难确定。但HPV 感染是一种性传播疾病，与性行为因素有关，这一点已经明确。而个体的卫生状况好，注意经期卫生，同房前后卫生，使用宫内避孕环等均可以使感染 HPV 的几率降低。（1）性行为：大部分研究表明妇女近期的性伴侣数，性交频率，性伴侣患有生殖道疣等均与 HPV 感染密切相关。尽管有些研究表明初次性交年龄与 HPV 感染也有关，但这种因素受性伴侣数的影响，调整性伴侣数后，其危险性无显著性意义。 （2）免疫因素：宿主的免疫力对 HPV 感染及病
13、变的进展有很大的作用。有研究发现肾移植的免疫抑制者 HPV 的感染率是正常人群的 17 倍。HIV 感染的人群中 HPV 感染率也增高。由于 HIV 感染人群性行为比较混乱，伴侣数较多，初次性交年龄小等因素，使 HPV 感染几率增加。但有些研究并不能证明免疫抑制与 HPV 感染有直接的相关性，HIV人群可能由于自身暴露的危险性高或机体抵御潜伏病毒的能力降低而使 HPV 感染率增高，这一人群的 HPV DNA 检出水平高于正常人群，这表明机体抑制 HPV 感染的能力降低。 （3）怀孕：有研究表明，妇女怀孕次数增多，分娩次数，流产次数等并不增加 HPV 感染的危险性，畸胎的个数却与HPV 感染相关
14、。有些研究表明孕期妇女 HPV 感染率高，而且病毒检出量也增高，但这可能是由于孕期病毒水平增高而使检出效率提高所致。一项应用 PCR 法检测 HPV 的研究证实了这一观点，PCR 法检测 HPV 病毒不依赖病毒的含量，结果发现孕期与非孕期妇女的感染率无显著差（9.6%/10.9%） 。 （4）口服避孕药：尽管口服避孕药可以增加宫颈癌的危险性，但它是否影响 HPV 感染还存在很大争议。有研究表明口服避孕药确实能增加 HPV 感染的几率，但有人认为口服避孕药对宫颈低度病变的发生无影响，却可以增加高度病变的危险性，因此认为口服避孕药是通过改变疾病的进展状态，而不是直接影响 HPV 感染率。 5.HP
15、V 感染与宫颈癌的危险性 HPV 感染与宫颈癌的关系最初在 19 世纪 70 年代提出，此后许多流行病学和分子学研究均毫无疑问的证实了 HPV 与宫颈癌的病因学联系。Bosch 和 Manos 等通过收集来自 22个国家的宫颈癌活检标本作 PCR 检测，发现 99.7%的肿瘤中都可以检测到 HPV DNA，而且各国间无显著差异。这是迄今为止所报道人类肿瘤致病因素中的最高检出百分数，同时表明 HPV 感染与宫颈癌的相关具有普遍意义。 病例-对照研究是检验病因假说的一种分析流行病学方法。不论是在拉丁美洲采用准确性较低的检测技术（FISH）进行的大规模流行病学研究，还是采用较高灵敏度检测技术（PCR
16、，HC-II）的研究,所有的结果均显示 HPV 感染与宫颈癌有明显的相关性（OR=3.6-254.2） ，尤其是 HPV16 型和18 型。Muoz 等在哥伦比亚和西班牙（宫颈癌发病率前者比后者高 8 倍）进行的人群基础上的病例-对照研究中，包括 436 例组织学确诊的病例和随机抽取的 387 例来自病例所在人群的对照，同时采用了三种 HPV DNA 检测技术（ViraPap、SH 和 PCR） 。这一研究避免了人群和地区的选择性偏移，同时又考虑到检测技术间的差异，在调整了一些混杂因素后三种检测方法都得出相同的结论：在两个国家中 HPV16，18，31，33 和 35 型与宫颈癌均呈强相关性，提示 HPV 与宫颈癌具有病因关系。队列研究是用来验证疾病病因假说另一种重要的分析流行病学方法，它能够直接体现 HPV 感染与宫颈癌发生的时序性，更有力地验证病因假说。Campion 对 100 例轻度宫颈上皮内病变（CIN I）随访了两年多，56%的 HPV16，18 阳性者进展为重度宫颈上皮内病变（CIN III） ，而 HPV6 阳性的对象仅 20%发生进展。Mur
