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1、高血压性脑出血的 诊断与治疗 河北医科大学第二医院神经内科 张国华,脑出血 （Cerebral Heamorrhage）,定义：非外伤性脑实质内的血管破裂出血称为脑出血，可破入脑室系统及蛛网膜下腔 ，占所有脑血管病的20%-30%，80%发生在大脑半球，20%发生于脑干、小脑和脑室。,脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见病、多发病，是人类三大致死疾病之一。脑出血是脑血管病中死亡率最高的疾病。,脑出血好发部位,A 脑叶-大脑前、中、后动脉的皮层穿支动脉 B 基底节-大脑中动脉豆纹动脉 C 丘脑-大脑后动脉的丘脑膝状体动脉 D 脑桥-基底动脉旁正中支 E 小脑-小脑前下、后下、上动脉,脑出血管理现状
2、,自我保健意识差 发病率高 绿色通道不畅 延误治疗 诊断治疗不及时 病死率高 治疗措施不规范 费用高、医疗资源浪费 重药物治疗忽视康复治疗 致残率高,主要内容,简介,发病率增加原因,老龄化 血压控制不良 使用抗凝药 溶栓治疗 抗血小板药物应用,控制血压可能有助于 降低人群的发病率,Feigin VL, Lawes CMM, Bennett DA, Anderson CS. Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the lat
3、e 20th century. Lancet Neurol 2003; 2: 4353.,发病机制,正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，长期持续性高血压，使脑内小A硬化，发生脂肪玻璃样变，形成微小A瘤，当血压突然升高时，血管破裂出血。,脑内血肿的病因、诊断及特点,主要内容,病理生理学,73%的患者在发病3小时内发生血肿扩大 35%出现血肿扩大的临床症状,病理生理学,3h,血肿仍有扩大的可能,水肿高峰期,早期较大的水肿体积与血肿体积相关，是预后的最大预测因素,12h,24h,5-6d,73%的患者在发病3小时内发生血肿扩大35%出现血肿扩大的临床症状,血肿周围旁水肿增大,三、出血后脑组
4、织学变化,1.初期：一般在出血后4天内。 多数出血于20-30分钟形成血肿，出血已停止。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6-7小时，8-72小时加重，并达高峰。数天后，血肿液变得更稠呈褐色。,出血后脑的组织学变化,出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。 2.血肿吸收期：持续5-15天。 大约在出血4-10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。 3.后期： 血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。,四、临床病理过程,脑出血后一般分为：
5、全脑损害征象、局部病灶体征和继发内脏功能障碍。所有这些表现均有相应的病理基础。1.脑血肿 出血后在脑内形成血肿,其中心为血块及坏死的脑组织,周边是缺血水肿区,其中也存在“半暗带”。,临床病理过程 2.脑缺血 血肿压迫使受压的局部脑组织严重缺血，血管通透性增加、血管壁破坏、血液成分渗出或漏出。有时缺血体积可超过血肿的几倍，使脑水肿进一步加重，导致颅内压增高，诱发远离血肿的其他脑组织，甚至全脑发生供血不足。,临床病理过程,3.脑水肿 脑出血的早期，水肿的类型是血脑屏障受损的血管源性水肿，进展到晚期则合并细胞毒性水肿。血肿破入脑室，引起脑脊液循环障碍，使颅内压持续升高，加重脑水肿。,临床病理过程,4
6、. 继发性损害 血肿及脑水肿、颅内高压可引起邻近的脑组织受压、移位而形成脑疝。也可损害下丘脑，继发中枢性高热，上消化道出血，代谢及水、电解质平衡紊乱等，加上药物（如脱水剂）、免疫功能改变、合并感染等因素，则诱发心、肾、肺等重要脏器功能障碍，甚至出现多脏器功能衰竭。,继发脑干出血的临床表现,出现昏迷早且重，(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，存活期短，(74.4%)在48小时内死亡，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。,2. 脑出血继发脑室出血,(1) 破入脑
7、室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同 。壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。可直接穿破内囊膝部入侧脑室，尾状核头出血易破入侧脑室前角外方. 丘脑出血：多破入第三脑室. 脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。,(2) 血液破入脑室的机理： 早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者； 通过边缘软化处破入脑室：多见于尾状核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。 (3) 血液破入脑室的后果： 取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位
8、，致病情加重，甚至死亡。,3. 脑出血继发丘脑下部损伤,(1) 丘脑下部的解剖特点： 丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。,(2) 丘脑下部损伤的临床症状： 脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性
9、肺水肿， 白细胞增高， 血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。,4. 脑出血继发脑疝,脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕疝时出现同侧瞳孔散大，对侧肢体瘫换。 中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。其病理标志为：(1) 黑质、红核向下移位，(2) 第三脑室向下移位，(3) 丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，致死亡。,主要内容,脑出血好发血管豆纹动脉,是大脑中A发出的深穿支，与大脑中A呈直角，这种解剖结构在用力、激动等情况下，使
10、血压突然而A破裂出血。 管径小，行程长，经常受到较大A的血流冲击。 动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，缺乏外弹力层，易发生出血。,临床表现,意识水平下降 颅内压增高 血肿压迫造成丘脑及脑干受压影响网状激活系统运动-感觉障碍 幕上脑深部出血累及壳核、尾状核、丘脑 高级皮层功能缺损 失语症 忽视 眼球注视分离 偏盲,神经机能联系不能,根据出血部位，出血的量及发展速度而分型。 （一）基底节区出血这是脑出血的好发部位，占脑出血的60%70% （壳核、丘脑、尾状核、带状核）。,轻型出血量30ml突然头痛、头晕、恶心呕吐。意识清楚或轻度障碍。 出血灶对侧出现不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍及偏盲（三偏
11、）。失语（优势半球）。凝视（两眼可向病灶侧凝视）。,基底节出血,重型出血量30ml发病急，意识障碍重，呕吐（为咖啡样物）。中枢性呼吸衰竭（潮式）。应激性溃疡。眼球（向病灶侧凝视或眼球固定）丘脑出血眼球向内或向下方凝视。偏瘫、肌张力，病理征（+）。脑疝、出血侧瞳孔散大,中枢性高热,（一般在3天内死亡）,（二）脑叶出血 以顶叶多见，其次、颞、枕、额叶、也可同时累及几个叶年轻人多见于血管畸形，血肿边不规则，血肿内混杂密度。老年人多见于脑A硬化，类淀粉样血管病。临床表现取决于出血部位和量。,脑 叶 出 血,1 额叶精神异常、摸索、强握等 2 颞叶幻视、幻听，精神症状，感觉性失语等 3 顶叶单下肢感觉障
12、碍、失用、体像障碍等 4 枕叶皮质盲,脑 干 出 血,一 中脑出血 * 出血量少同侧或双侧动眼神经损害，眼位异常，伴对侧或双侧锥体束征。 * 大量出血深昏迷、双侧瞳孔散大，立即死亡。,（二）桥脑出血：占10%，是脑干出血的好发部位。1、轻型 ：出血5ml 意识清。病灶侧 面、展神经麻痹，对侧 肢体瘫,2.重型：出血10ml 意识障碍重。四肢瘫、少数可出现去脑强直。瞳孔针尖样缩小。中枢性高热，呼吸不规则，多在2448h内死亡。,脑 干 出 血,三.延髓出血 原发性延髓出血少见 。多为桥脑出血扩展至延髓，表现突然昏迷，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱迅速死亡。,（四）小脑出血：占10%，多见于小
13、脑半球或小脑中外部。突然眩晕，频繁呕吐。病变侧共济失调，眼球震颤。出血量大者，可出现昏迷，颅内压，极易发生枕大孔疝死亡。,(五）脑室出血头痛呕吐，颈项强直，Kernig征（+） 意识障碍或一过性意识障碍。 CSF呈血性，预后好。 大量出血者，病情重，昏迷，瞳孔极度小，两眼分离性斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深大，T，预后差。,六、辅助检查 1CT：显示出血部位，出血量，中线移位，有否破入 蛛网膜下腔及 脑室。CT显示高密度影。 血肿量计算法。血肿量=长宽层面/6 34周血肿基本吸收，血肿变为等密度，78周完全吸收，形成低密度囊腔。,辅助检查,2. 腰穿，没有CT条件。 3疑血
14、管畸形，A瘤，可做脑血管造影。,基 底 节 出 血,诊 断,诊断要点： 1发病年龄50岁以上。 2有高血压病史。 3发病突然，有不同程度意识障碍及 头痛、呕吐、高颅压症状。 4偏瘫、失语、NS局灶体征。 5CT、是诊断脑出血最可靠的诊断依据,鉴 别 诊 断,其他类型脑卒中；主要是病因的判断。 脑外伤后硬膜下出血； 内科疾病中的中毒（包括药物中毒）、 低血糖、高血糖昏迷所致的意识障碍。 除这些疾病固有的病史、体征和实验室检 查结果外，头颅CT检查结果具有重要的鉴别诊断价值,脑出血急性期的治疗方法,抢救四条原则: 防止继续出血及再出血； 减轻及控制脑水肿； 防止并发症； 维持生命体征。,脑出血急性
15、期的治疗方法,三个目的：挽救病人生命；减少残疾；防止复发。 （1）尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫，避免继发脑干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤及脑疝形成，从而减少死亡率； （2）保护出血周围脑组织损伤：减轻脑水肿及缺血性损伤。,（一）内科治疗,包括脱水降颅压、调控血压、保护损伤的脑组织、防治并发症等。由于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血量少、意识清楚或轻度意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。,血压管理,45330名患者 发病首次血压,Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, et al. Prevalence of e
16、levated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States. Am J Emerg Med 2007; 25: 3238.,血压升高原因,原有高血压病患者 各种刺激导致短暂性、反应性血压升高：焦虑、紧张、白大衣效应等 脑卒中后颅内压升高 血压升高,脑循环调节曲线,平均动脉压（MAP）在60-160mmHg之间，脑部前毛细血管进行调节，可维持毛细血管床的脑血流量恒定 血压突然增高/减低超出自动调节的高/低限，会打破该平衡 脑出血的血压增高可能是一种代偿机制,
