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1、造影剂肾病 Contrast nephropathy 北京协和医院,主要介绍内容,定义 临床表现 流行病学 发病机制 危险因素 预防 预后 护理,定义,造影剂（又称对比剂，contrast media）是介入放射学操作中最常使用的药物之一，主要用于血管、体腔的显影,如：泌尿系统，心血管，脑血管，周围血管，关节腔，子宫输卵管造影，增强CT及数字减影等检查 按其渗透压分可分为低渗，等渗，高渗三种。泛影葡胺为高渗，欧乃派克，优维显为低渗，威视派克为等渗。其中以高渗性造影剂对人体危害最大。,定义,造影剂肾病：是排除其他肾脏损害因素后，应用造影剂后短期（48小时）内出现的急性肾功能损害（血清肌酐水平较基
2、线水平升高0.5mg/dl以上，或较基线水平升高25%以上）。,临床表现,典型的多于为造影后2448出现血清肌酐升高,35达高峰,表现为蛋白尿、血尿、管型尿、酶尿、尿浓缩功能下降,710尿量和血清肌酐恢复至造影前水平。部分病人表现为非少尿型急性肾衰。不可逆肾衰较少见。但年迈、原有肾脏病患者多不可逆,而呈慢性肾功能衰竭。,流行病学,造影剂肾病发生率为058%,死亡率可高达35%, 两年生存率为18%。造影剂肾病可增加败血症、出血、呼吸衰竭等严重并发症发生率, 并可增加死亡率。 占院内获得性急性肾功能衰竭的10%。 应用造影剂是导致住院期间肾功能恶化的第3位原因。,发病机制,肾脏血流动力学变化和肾
3、髓质缺氧 肾小管损伤 及肾小管阻塞肾小管上皮细胞凋亡,发病机制,肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧动物实验证实,造影剂注入可直接引起肾血管收缩和肾小球滤过率下降;高渗造影剂对肾血流的改变呈双相反应,开始肾血管扩张,肾血流增加,既而持续强烈肾血管收缩,肾血流减少导致肾缺血。其机制可能由于造影剂引起渗透性利尿后,反射性引起肾素释放增加所致。,发病机制,肾小管损伤及肾小管阻塞尿酶升高、管型、小分子蛋白尿及肾小管形态学改变提示造影剂肾病中存在肾小管损伤。造影剂可引起体外培养的肾小管上皮细胞代谢及形态变化及细胞内酶释放。高渗造影剂可引起小管细胞剥离, 细胞内ATP减少及钙浓度增加, 细胞膜通透性减低和细胞间
4、紧密连接重新分布。,发病机制,氧自由基损伤 日本的一项研究发现,大鼠注射高渗造影剂后,肾皮质超氧化物歧化酶()和过氧化氢酶活性有显著改变,这些都说明氧自由基在造影剂肾病发生中可能起一定作用。,病理形态表现,基本病理变化是急性肾小管坏死、 肾小管上皮细胞严重脱颗粒和空泡变性, 进而崩解脱落, 细胞碎屑阻塞于肾小管腔, 位于肾髓质的髓袢和集合管病变尤为严重, 肾间质弥漫水肿。肾小球病变不明显。,引起 造影剂肾病的危险因素,原有肾功能损害,无危险因素的患者发病率3 血CR大于1.2mg/dl，CN的危险开始增加 血CR大于2.5 mg/dl，CN的发生率20,糖尿病,有研究表明，糖尿病不是CN的独立
5、危险因素，糖尿病，肾功正常的患者CN发病率并不高。 糖尿病患者容易合并血管病变, 特别是晚期糖尿病患者血管硬化尤为严重。糖尿病患者Cr1.56.8mg/dl时, 造影剂肾病发病率为892%。,造影剂剂量,造影剂用量是引起造影剂肾病的独立危险因素。 剂量越多 ，渗透性越高，肾毒性越大 目前认为造影剂一次用量70ml可有效降低造影剂肾病发病风险。 研究表明,低渗非离子型造影剂有较小的肾毒性。,其他,心功能不全 脱水 高血压 周围血管病 高龄 肝功能异常危险因素的数目越多，CN的发生率增加（同时存在3个危险因素，CN发生率增加35）,预防,发现高危人群 水化 减少造影剂用量 选择肾毒性小的造影剂 抗
6、氧化剂 肾血管扩张剂 前列腺素 血液净化,预防发现高危人群,准备造影前应充分了解病人有无危险因素,对有危险因素的患者应在绝对需要时并仔细权衡利弊后使用。,预防水化,等张盐水（1ml/kg/h），术前12小时开始应用，共24小时。可减少造影剂肾病的发生率和严重程度。 在预防造影剂肾病的发生方面，等张盐水优于半张盐水。尤以女性、糖尿病患者、造影剂用量超过250ml者受益明显,预防减少造影剂用量,多因素分析显示，造影剂用量大（超过140ml）是造影剂肾病发生的预测因素。,预防选择肾毒性小的造影剂,低渗性造影剂的肾毒性小于高渗性造影剂。 等渗性造影剂优于低渗性造影剂。 含钆（gadolinium）的造
7、影剂无肾毒性。,预防抗氧化剂（1）,乙酰半胱氨酸（Acetylcysteine） （富露施600mg bid） ：可减少造影剂肾病的发生，且不良反应少，费用低廉。是一种抗氧化剂 可改善肾脏血流动力学 可预防组织的氧化损伤,预防抗氧化剂（2）,联合应用乙酰半胱氨酸（400mg bid）和水化（半张盐水），可减少慢性肾功能不全患者造影剂肾病的发生率。 联合应用乙酰半胱氨酸（600mg bid）和水化（半张盐水）与单纯水化相比，可进一步减少造影剂用量少（小于140ml）的患者发生造影剂肾病的机率。,预防肾血管扩张剂（1）,通过扩张入球和出球小动脉，可显著增加肾脏皮质和髓质的血流量。不降低GFR。,预
8、防肾血管扩张剂（2）,非诺多泮（Fenodolpam）是一种选择性多巴胺1型（DA-1）受体激动剂。 FDA已批准其用于严重高血压的短期治疗。 至少术前1小时开始使用，持续至术后46小时。 在血压稳定的前提下，可逐渐加量。,预防前列腺素,应用造影剂前30-60分钟开始给予PGE1并持续6小时，可减少造影剂肾病的发生率。PGE1的最佳剂量为20ng/kg/min。,预防血液净化?（1）,血液透析和腹膜透析可清除含碘和含钆的造影剂。欲清除体内所有造影剂需行多次血液透析或3周腹膜透析。应用造影剂后立即行血液透析，可使血浆中造影剂水平下降约80%。血液透析不能降低严重肾功能损害（GFR1025ml/m
9、in）患者的造影剂肾病的发生率。,预防血液净化?（2）,肾功能损害患者在应用低渗性造影剂后立即进行血液透析不能减少包括造影剂肾病在内的并发症的发生率。血液透析可有效清除造影剂，但不能减少造影剂肾病的发生率。,预后,大多数可逆、预后良好。血清肌酐水平大于5mg/dl者需透析。住院期间的死亡率与血清肌酐升高的程度直接相关。血清肌酐升高0.50.9mg/dl，死亡率为3.8%；血清肌酐升高超过3.0mg/dl，死亡率为64%。,护理查房,病例介绍,戴洪英，男，71岁， 主因双下肢无力5天，后背刀割样疼痛3天而入院。入院查体:血压220/108,双眼睑及双下肢无水肿,双肾区无叩击痛。既往史：血压高30
10、余年，平时血压160-200/80-110mmHg,口服复方降压片、洛丁新，血压控制不满意。2型糖尿病5年，口服二甲双胍，血糖控制满意。否认肝炎、结核等传染病史；否认外伤、手术、输血史。,入院诊断：后背痛原因待查冠状动脉粥样硬化性心脏病急性冠状动脉综合症？高血压病3级2型糖尿病大血管病变 入院后治疗：倍他乐克 12.5 mg Q12H，洛丁新10 mg QD，糖适平30mg TID。硝普钠iv泵入。,病例介绍,于月日行冠状动脉造影术。 术前查：空腹血糖：5.4/(有糖尿病史5年)肾全：肌酐：1.43mg/dl，血尿素氮：29.2 mg/dl，余未 见异常。尿常规：未见异常。腹部彩超、双肾动脉彩
11、超未见异常。 术中：使用造影剂(欧乃派克),术程顺利,生命体征平稳。,病例介绍,术后： 1、术后当日血压维持在140/85mmHg左右，心律齐，65次分，患者无胸痛，后背疼痛，无胸闷不适。 2、术后当日补液1500ml，术后2尿量650ml。,病例介绍,3、术后1、2、3、4、5天查肾全分别为： 肌酐 血尿素氮1.42mg/dl，22.2 mg/dl 1.66mg/dl ，21.7mg/dl 1.74mg/dl ，24.2 mg/dl 1.62mg/dl， 26.9 mg/dl 1.50mg/dl， 28.1mg/dl,病例介绍,术后严密观察病情,及时准确判断术后对患者进行24心电监护,加强巡
12、视,倾听主诉,准确记录出入量,并留取尿标本监测肾功能。发现结果异常,结合患者乏力、尿少、水肿等症状,及时通知医生,使患者得到明确诊断。 水化疗法,促毒排泄 及时建立静脉通路进行水化，向患者讲明饮水的必要性和重要性,鼓励其大量饮水,24饮水至少应大于1500ml,每次饮水以不出现腹胀为宜;饮食也要以流质或半流质为主,以补充水分,增加尿量,使造影剂尽快排出体外。24补液量20003000ml为宜,补液速度不宜过快,以免加重心脏负担,必要时根据尿量和心功能情况调节滴速。,造影剂肾病护理,监测血压,保护肾功患者术后血压升至195/105,直接导致肾血管收缩,减少肾血流,不利于毒物排出, 反而加重肾脏负担。用微量泵注射硝普钠降压治疗,速度80/kg/min,测血压1次/30min ，根据血压调节注射速度,以保证平稳、缓慢降压 。防治血压骤降,肾脏血流量灌注不足,尿量减少,加重肾损害。 控制诱因,监测血糖 每日进行血糖监测,根据结果调整胰岛素用量,减轻对肾功能的进一步损害,餐前30min注射胰岛素,做到时间、剂量准确。 准确记录24出入量 监测每小时尿量、血压、脉搏并详细记录。 心理护理 倾听主诉,了解需求,及时解决问题,耐心解释,准确引导;同时,向患者提供有关疾病治疗效果和护理方面的科学信息,造影剂肾病护理,谢谢,
