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1、概念：由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一 种寄生虫病，主要累及结肠，也可移 行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、 生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹 泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。,阿米巴病(amoebiasis),分布：世界各地，热带及亚热带多见。 我国见于南方，夏季可见于北方。1.病因：阿米巴包囊传染型小肠下段滋养体入肠壁大滋养体吞噬红细胞组织碎片致病型滋养体2.机制： 对宿主细胞直接溶解膜结合酶细胞离子流失死亡。 细胞毒素肠毒素。 丝状伪足吞噬，附着，释放作用。, 病因及发病机制, 病理变化及临床病理联系,（一）肠阿米巴病 (intestinal amoebiasis) 1.部位： 盲肠、升结肠
2、，其次为乙状结肠和直肠，重者整个结肠和小肠下段受累。 2.病变： 主要为肠壁组织液化性坏死并形成溃疡。（1）急性期：早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。,晚期：烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片溃疡及肠出血、肠穿孔。坏死组织周围少量淋巴细胞及浆细胞浸润， 交界处可找到滋养体。,阿米巴痢疾（结肠）结肠有多数大小不等、形状不整的溃疡，边缘呈潜行性，呈口小底大的烧瓶状。,阿米巴痢疾（结肠） 烧瓶状溃疡,阿米巴痢疾（结肠）： 肠黏膜多处坏死，在坏死灶周围 可见大量阿米巴滋养体（）及炎性细胞。,急性阿米巴痢疾（结肠）： 组织坏死，有单核细胞和 淋巴细胞浸润，可见两个阿米巴大滋养
3、体（a）,毛细血管中的阿米巴滋养体,临床表现：腹痛、腹泄、大便含粘液、血液及坏死组织，暗红色果酱样大便。,肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别,肠阿米巴病 细菌性痢疾,病原体 溶组织内阿米巴 痢疾杆菌 好发部位 盲肠、升结肠 乙状结肠、直肠 病变性质 局限性坏死性炎 弥漫性假膜性炎 溃疡深度 较深，烧瓶状 浅在，不规则 溃疡边缘 潜行性、挖掘状 不呈挖掘状 溃疡间粘膜 大致正常 为炎性假膜 症状 轻、发热少 重、常发热 肠道症状 右下腹压痛 左下腹压痛腹泻往往不伴里急后重 腹泻往往不伴里急后重 粪便检查 味腥臭，血色暗红， 镜检红细胞多，找到阿米巴滋养体,粪质少，黏液脓血便， 血色鲜红，镜检脓细胞多,
4、（2）慢性期： 溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。 临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作，可出现肠梗阻症状。 慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。,（二）肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）,肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形
5、成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。 镜下： 脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎 细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可 有肉芽组织及纤维包裹形成。,病变,阿米巴肝浓肿（Amebic abcess of liver） 肝组织内有一大囊腔，囊壁残留坏死组织呈疏松、破棉絮状，暗红色似果酱。,阿米巴肝脓肿,阿米巴肝脓肿（PAS染色）,临床表现：长期发热及右上腹痛，肝肿大及压痛，全身消耗、黄疸等。 2.肺脓肿 很少见，由肝脓肿蔓延。 3.脑脓肿 极少见，肝或肺脓肿及血道入脑。,多种 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素
6、会增加肺炎的严重程度和死亡危险： （一）病史 年龄65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 （二）体佂 呼吸频率30次/分；脉搏120次/分；血压20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）50mmHg; 血肌酐106umol/L或血尿素氮7.1mmol/L；血红蛋白90g/L或血红细胞比容0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及
7、一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 我国制定的重症肺炎标,精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 结,血吸虫病 (Schistosomiasis),血吸虫病病人
8、,送瘟神 毛泽东,绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何？ 千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里，巡天遥看一千河。 牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。 春风杨柳万千条，六亿神州尽舜尧。 红雨随心翻作浪，青山着意化为桥。 天连五岭银锄落，地动三河铁臂摇。 借问瘟君欲何往？纸船明烛照天烧。,读六月三十日人民日报，余江县消灭了血丝虫。浮想联翩，夜不能寐。微风拂晓，旭日临窗，遥望南天，欣然命笔。,概念：由血吸虫寄生于人体所引起的地方性寄生虫病。 病理特点: 形成血吸虫虫卵结节临床表现: 发热、腹泄，肝肿大，晚期可致肝硬化及门脉高压。,一、概述, 分布及危害,世界：六大热带病之一。估计有5-6亿人口受
9、威胁，患病人数达2亿。主要分布于亚洲、非洲、拉丁美洲。 我国：据湖南长沙马王堆西汉女尸及湖北江陵西汉男尸体内发现典型血吸虫卵的事实，证明2100余年前，我国长江流域已有日本血吸虫病的流行。1998年抗洪救灾。目前主要分布于长江流域及其以南的上海、江苏、浙江、四川等省市，感染人数865084例（1995）。,非洲北部 埃及血吸虫 拉丁美洲、非中部 曼氏血吸血 亚洲（我国） 日本血吸虫,二、病原学,成虫 虫卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴,血吸虫的发育阶段,钉螺 血吸虫生活史：虫卵毛蚴胞蚴 尾蚴童虫成虫。 人和其它哺乳动物是终宿主，钉螺为中间宿主。,日本血吸虫 （1）成虫形态：雌雄异体 （2）感染阶段：尾蚴
10、（3）感染方式：经皮肤感染 （4）寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内 （5）中间宿主：钉螺 （6）主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应,成虫：雌雄异体，呈合抱状态,虫卵,尾 蚴,钉螺,三、流行病学,传染源：病人与保虫宿主（牛、猪和鼠类) 传播途径三环节：粪便入水钉螺孳生接触疫水 人对血吸虫普遍易感，感染率随年龄增高而升高（青壮年多见） 感染季节：夏秋季 感染后有部分免疫力,门静脉 肠系膜静脉,成虫,虫卵,毛蚴,胞蚴,尾蚴,童虫,肠黏膜下层小静脉末梢,肝,结肠壁静脉,肠腔,水,钉螺,水,人皮肤,血液循环,寄生部位,四、发病机制,以虫卵肉芽肿为病变特点的免疫性疾病 急性血吸虫病是体液与细胞免疫
11、反应的混合表现 慢性与晚期血吸虫病为迟发型变态反应 TNF和IL-1等细胞因子参与了发热反应、肉芽肿形成及肝纤维化发展等,卵内毛蚴释放SEA,宿主T细胞产生淋巴激活素,吸引嗜酸性粒细胞、浆 细胞等聚集于虫卵周围,虫卵肉芽肿（虫卵结节）,浆细胞产生抗体,+SEA,抗原抗体复合物,环绕虫卵周围，形成 放射状嗜酸性棒状体,Hoeppli现象,嗜酸性脓肿,卵内毛蚴死亡，SEA释放停止，虫卵破裂或钙化,虫卵周围出现类上皮细胞，并变为成纤维细胞,产生胶原纤维，发生纤维化,干线型纤维化（pipestem fibrosis）,门脉周围出现广泛纤维化,1. 尾蚴及童虫引起的病变 尾蚴性皮炎：23日内，红色小丘疹
12、，奇痒。 镜下：真皮充血、出血及水肿，起初为中性及嗜酸性细胞，以后为单核细胞浸润。,五、病理改变：, 肺部： 1-2天，点状出血及白细胞浸润，血管炎，轻微。 童虫引起病变：机械作用，代谢产物，虫体死亡蛋白分解产物引起变态反应。,2.成虫引起的变化：活的成虫不引起宿主反应，表膜内含宿主抗原，死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸细胞浸润，充血水肿形成嗜酸性脓肿。 代谢产物：贫血，嗜酸性白细胞增高，脾肿大，静脉内膜炎及静脉周围炎。 3.虫卵引起的变化 部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝，也见于回肠末端、阑尾、升结肠。,（1）急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。 镜下：中央见12个成熟虫卵，多者
13、20个以上。虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体复合物。虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。周围肉芽组织形成且向结节中央生长，出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞，早期的嗜酸性细胞显著减少。,急性虫卵结节,（2）慢性虫卵结节 急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，称为假结核结节。最后假结核结节中的类上皮细胞为纤维母细胞代替，产生胶原纤维，纤维化。,慢性虫卵结节,1.尾蚴,尾蚴性皮炎：瘙痒，丘疹,2.童虫,机械损害和炎症细胞浸润，导致脉管炎、毛细血管栓塞、破裂、局部细胞浸润、
14、点状出血，以肺部为明显,3.成虫,使血管内膜损伤，从而导致静脉内膜炎或静脉周围炎,4.免疫复合物,沉积在肾小球毛细血管基底 膜，导致血吸虫性肾病（蛋 白尿、水肿、肾衰）,主要器官的病理改变,1. 肠： 好发部位：乙状结肠，直肠最显著。（寄生于肠系膜下V及痔上V） 早期：形成浅表溃疡，虫卵排入肠腔。 后期：假结核结节形成，纤维化，反复变化可致息肉形成，继发癌变，肠壁可致梗阻。 临床：腹痛、腹泻。,血吸虫病 肠病变,2. 肝： 早期：肿大，肝表面、侧面见多个灰黄，粟粒至绿豆大小的结节。后期： 纤维化，导致血吸虫性肝硬化，肝体积缩小，变硬，表面大小不一的结节及散在的浅沟改变，切面见纤维组织呈树枝状沿门V分布。临床：出现巨脾，腹水，食管下段V曲张等，叫做干线型肝硬变。,
