流行性脑脊髓膜炎课件

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1、复 习,第二节 细菌性痢疾,本次课,第六节 流行性脑脊髓膜炎 epidemic cerebrospinal meningitis,流行性脑脊髓膜炎,流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性呼吸道传染病。临床上以急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性为特征。暴发型流脑病情凶险，病死率较高，常死于休克、DIC及呼衰。,传染病知识宣传,病原学,1. 脑膜炎奈瑟菌呈肾形或卵圆形，直径0.60.8m，多成对排列或四联排列，故又称脑膜炎球菌或脑膜炎双球菌，革兰染色阴性。2. 根据其荚膜多糖抗原不同，用血清凝集试验可将其分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135

2、、H、I、K和L共13个血清群，其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90%以上。3. 我国流行的菌群仍以A群为主，B、C群仅占少数。,脑膜炎奈瑟菌,病原学,4. 脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。 5. 该菌裂解后可释放强烈致病力的内毒素，是其致病的主要物质。6. 此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很弱，在低于30或高于50环境中均死亡，对一般消毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自溶，故采集标本后应注意保温并快速送检。,脑膜炎奈瑟菌,脑膜炎奈瑟菌,细胞内脑膜炎奈瑟菌(革兰染色),传染病知识宣传（流脑）,流行病学（

3、一）,1. 传染源 带菌者和病人是本病的传染源。流行期间人群带菌率可高达50%以上，是本病流行的主要传染源。病人从潜伏期开始至发病后10d内具有传染性，但典型病人较少，且易于管理，故在流行期，带菌者的危害大于病人，在非流行期，人群带菌率较低，病人作为主要传染源。,流行病学（二）,2.传播途径 病原菌通过带菌者或病人咳嗽、打喷嚏或近距离交谈等方式经空气飞沫传播。由于该菌在体外生存力弱，且离开人体后很快发生自溶，故通过玩具、生活用品等间接接触传播的机会很少。但密切接触如亲吻、怀抱、喂乳等对2岁以下儿童存在传播可能性。,流行病学（三）,3. 人群易感性 人群普遍易感，隐性感染及病后可获得对该菌群持久

4、免疫，对其他菌群亦有短暂免疫。本病约有60%70%感染者无症状，隐性感染较多见。,流行病学（四）,4. 流行特征 （1）地区性分布 我国各地均有本病发生，但各地差异很大，通常大城市发病较少，中小城市，城镇发病较多，山区及偏僻农村可多年无病人，如有传染源介入，可引起暴发流行。（2）时间分布 周期性：既往曾有每隔35年出现一次小流行、810年有一次较大流行的现象。因采取有效的预防措施，现今这种周期性已不显著。季节性：常年均可发生，以冬春季为主。一般从1112月开始上升，34月达高峰，5月逐渐下降。（3）年龄分布 15岁以下是多发年龄段，6个月至2岁儿童发病率最高，6个月以内的婴儿因自母体得到特异性

5、抗体而具有一过性免疫，故很少发病。,发病机制（一）,1. 感染过程（1）隐性感染：脑膜炎奈瑟菌经吸入进入呼吸道，侵入鼻咽部后的感染表现因人而异，若机体免疫力强，病菌可被迅速消灭形成隐性感染。（2）显性感染：若免疫力较弱，病菌可在鼻咽部寄生成为带菌者。部分带菌者因抵抗力降低成为显性感染，表现为上呼吸道炎。（3）败血症：当机体免疫力明显低下或细菌毒力过强时，病菌从鼻咽部侵入血液形成暂时菌血症，少数发展为败血症出现中毒症状如发热和皮疹即皮肤、粘膜瘀点或瘀斑。（4）化脓性脑脊髓膜炎：当细菌通过血脑屏障侵入脑脊髓膜时，即形成化脓性脑脊髓膜炎。,发病机制（二）,2. 暴发型流脑的发病机制主要是脑膜炎奈瑟菌

6、内毒素所致的急性微循环障碍。内毒素不仅引起微循环障碍导致周围循环衰竭，同时因损伤血管内皮激活凝血系统而发生播散性血管内凝血（DIC），常在病后短时间内出现严重瘀斑、出血和感染性休克形成休克型。DIC发生后，进一步加重出血、休克，造成多器官功能损害。脑膜脑炎型则是微循环障碍造成严重脑缺氧，导致脑水肿，颅内压急剧增高，严重者可引发脑疝致中枢性呼吸衰竭。,病理（一）,1. 普通型：上感期主要病理表现为上呼吸道粘膜充血、水肿、渗出；败血症期主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死、出血和血栓形成，体征为皮肤粘膜的瘀点瘀斑；脑膜炎期主要病变位于大脑两半球表面及颅底软脑膜，早期充血，有少量浆液渗出及灶性小

7、出血点，以后大量纤维蛋白渗出，中性粒细胞浸润，导致脑脊液混浊。颅底化脓性炎症和粘连可引起视神经、外展神经、动眼神经、听神经等脑神经功能损害。,病理（二）,2. 暴发型（1）休克型：病变与普通型的败血症期类似，血管损害更为广泛而严重，表现皮肤、内脏广泛出血。（2）脑膜脑炎型：病变以脑组织病变为主，表现为脑组织缺氧、变性、水肿、坏死。颅内压升高严重者可致脑疝。,临床表现（一）,一、临床特征：急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性二、临床类型：按病情轻重及缓急可分为四种类型。1. 普通型2. 暴发型：休克型；脑膜脑炎型；混合型。3. 轻型4. 慢性型三、潜伏期：数小时至7

8、d，一般23d,临床表现（二）,一、普通型 占全部病例的90%以上。按病程发展分以下四期。1上呼吸道感染期 多数病人无明显症状，少数可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽、咽部充血及分泌物增多等上呼吸道感染症状。约持续12d。2败血症期 患者突发寒战、高热、头痛、全身乏力、肌肉酸痛和神志淡漠等中毒症状，幼儿则有哭闹不安、惊厥等表现。约80%的病人可出现皮肤、粘膜瘀点或瘀斑，病情严重者瘀斑迅速扩大，中央呈紫黑色坏死或形成大疱。病后2d左右，约10%的病人口唇周围出现单纯疱疹。多数病人于12d内发展至脑膜炎期。,流行性脑脊髓膜炎面部瘀点性皮疹,皮疹-瘀斑,瘀点,皮疹-瘀斑,瘀点,脑膜炎球菌脓毒血症瘀斑,临床表

9、现（三）,3脑膜炎期 本期除败血症期的表现如高热及皮疹继续存在外，又出现中枢神经系统症状。常有剧烈头痛、频繁呕吐，出现颈项强直、克尼格征及布鲁金斯基征阳性等脑膜刺激征，重者可有谵妄、昏迷、惊厥等。本期持续约25d。4恢复期 体温逐渐降至正常，瘀点、瘀斑消退，神经系统症状及阳性体征消失。一般在13周内痊愈。,临床表现（四）,二、暴发型 儿童多见。起病急，病情凶险，如不及时治疗可于24h内死亡，病死率高。根据临床表现可分为以下三型：1休克型 表现为突起寒战，高热，头痛，呕吐，很快出现意识障碍及惊厥，全身皮肤广泛出现瘀点、瘀斑并迅速融合呈大片状甚至坏死。同时迅速出现面色苍白、四肢冰凉、皮肤花斑、口唇

10、及指趾发绀、脉搏细速、血压下降或测不出、尿量减少或无尿等感染性休克的特征表现。脑膜刺激征多为阴性，脑脊液可无明显改变。,流脑面部瘀斑性皮疹,流脑全身瘀斑,临床表现（五）,2脑膜脑炎型 本型主要特征是脑实质严重损伤的表现。除高热及皮肤瘀斑外，常有剧烈头痛，频繁呕吐，昏迷，惊厥等。锥体束征阳性，肌张力增强，血压升高，查眼底可见静脉纤曲或视乳头水肿，继续加重可形成脑疝。常见的是枕骨大孔疝，是因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔压迫延髓所致，表现昏迷加深，瞳孔缩小或散大、或忽大忽小，边缘不齐。肢体肌张力增强，上肢内旋、下肢强直，很快出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则如抽泣样、叹息样呼吸，潮式呼吸或呼吸暂停。

11、天幕裂孔疝因颞叶的钩回或海马回嵌入天幕裂孔，压迫脑干和动眼神经所致。除昏迷外，疝侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球固定，对侧肢体瘫痪，最后可出现呼吸衰竭。,临床表现（六）,3混合型 兼有休克型和脑膜脑炎型的临床表现，同时或先后出现，是本病最严重的一型，病死率较高，多死于呼吸衰竭或DIC。,临床表现（七）,三、轻型 流行期间较多见，年长儿童及青少年发病率较高。感染后仅出现低热、轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症状。皮肤、粘膜可有少数瘀点，脑膜刺激征多为阴性，脑脊液变化不大，大多数不治自愈。于感染后2周血清中可测出特异性抗体增高。,临床表现（八）,四、慢性败血症型 此型较少见，患者多为成人。临床上以发热，

12、皮疹，关节病变为特征，表现为间歇性畏寒，发热，发作时出现瘀点、斑疹、丘疹，四肢大关节肿痛等，病程可迁延数月之久，少数可有肝脾肿大。若不及时治疗可发展为脑膜炎或并发心内膜炎等。,临床表现（九）,婴幼儿流脑特点：婴幼儿颅骨骨缝及囟门未闭合，中枢神经系统发育未成熟，临床表现常不典型，以咳嗽、拒食、呕吐、腹泻、烦躁不安、尖声哭叫等表现为主，囟门隆起，脑膜刺激征阴性。,临床表现（十）,老年人流脑特点：暴发型发病率较高，与老年人免疫力低下，对内毒素敏感性增加有关；临床症状重，大部分患者有上呼吸道感染症状，意识障碍和皮疹明显；病程长达10d左右，多数患者出现并发症，预后差，病死率高；部分病情严重重者血白细胞

13、正常或减少。,并发症和后遗症,一、并发症 因细菌蔓延播散所致的其他器官感染性病变如中耳炎、关节炎、肺炎、脓胸等。少数有心内膜炎、心包炎、睾丸炎等。二、后遗症 可有耳聋、失明、肢体瘫痪、失语、智力减低、精神障碍等。,实验室检查（一）,一、外周血白细胞计数（WBC）WBC显著增高，一般在（1530）109/L，中性粒细胞在0.8（80%）以上，血小板计数在DIC时明显减少。二、脑脊液（CSF）检查 病程早期脑脊液即有压力升高，稍后可呈“米汤样”混浊，脑脊液中白细胞数明显升高，可达在1 000106/L以上，以中性粒细胞为主，蛋白质显著增高，葡萄糖和氯化物明显减少。CSF异常改变对确诊有较大意义。,

14、实验室检查（二）,三、病原学检查 1涂片检查 用消毒针刺破皮肤瘀点，挤出少量血液和组织液，涂片染色镜检，阳性率可达70%。脑脊液沉淀物涂片阳性率为60%。标本须及时送检以防细菌自溶。2细菌培养 血培养对暴发休克型、普通型败血症期、慢性败血症型的确诊有重要价值，脑脊液培养对脑膜炎期及脑膜脑炎型的确诊重要意义，但二者阳性率均较低。血和脑脊液培养要在抗菌治疗前采取标本。,实验室检查（三）,四、免疫学检查 1抗原检测 用对流免疫电泳法、乳胶凝集试验、反向间接血凝试验、菌体蛋白协同凝集试验或免疫荧光法等方法检测病人早期血液和脑脊液中的特异性抗原，可用于早期诊断，具有快速、敏感、特异的优点。2抗体检测 以

15、间接血凝试验，杀菌抗体试验、放射免疫法等方法检测患者血清中抗体，如恢复期血清效价高于急性期4倍，则有诊断价值。,诊 断,1. 流行病学资料 了解当地流行情况及接触史、既往史、预防接种史，结合冬春季多发、儿童多见等特点。 2. 临床表现 出现急起高热，剧烈头痛，呕吐，皮肤、粘膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性等表现应考虑普通型流脑；若起病急骤，高热、惊厥、迅速出现休克或昏迷者应考虑暴发型流脑。3. 实验室检查 外周血白细胞计数改变，CSF异常改变，病原学检查及免疫学检查等有助于诊断。,鉴别诊断（一）,1. 流行性乙型脑炎 临床特征为突起高热、意识障碍、抽搐惊厥、呼吸衰竭，皮肤及黏膜无瘀点、瘀斑。脑脊液

16、呈非化脓性改变。发病有严格的季节性，发生在夏秋季，27岁儿童多见。2. 结核性脑膜炎 有结核病史或有与结核病人密切接触史。起病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、乏力、食欲不振、消瘦等结核病特征表现。12周后出现头痛、呕吐及脑膜刺激征阳性，皮肤无瘀点、瘀斑。CSF呈毛玻璃样浑浊，放置24h可有薄膜形成，细胞数多在500106/L以下，以淋巴细胞为主，可检出结核杆菌。红细胞沉降率增快。,鉴别诊断（二）,3. 化脓性脑膜炎 是由其他细菌引起的中枢系统感染，常见有肺炎链球菌脑膜炎，多见于成人，常继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤及手术病人；流感嗜血杆菌脑膜炎，多见于婴幼儿；金黄色葡萄球菌脑膜炎，多继发于皮肤感染或败血症等。上述化脓性脑膜炎多为散发，无季节性，多无皮肤、粘膜瘀点、瘀斑。4. 败血症 发病前多有原发感染病史，如皮肤感染、创伤或有胆道、肠道、泌尿系统感染等，无发病季节，发病年龄不确定。,预 后,1.普通型流脑如治疗及时且无并发症时皆可痊愈，2.暴发型流脑病死率仍在10%左右，婴幼儿及老年患者且有反复惊厥或持续昏迷者预后差，易发生并发症或后遗症。,