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1、老年人血管迷走性晕厥的研究进展,丰县人民医院心内科 罗群,概念,晕厥是由于一过性全脑组织缺血导致的短意识丧失，常伴有自主肌张力丧失。具有发作迅速、短暂、自限性且能够完全恢复的特点。各年龄阶段中最常见的晕厥类型是神经介导性晕厥，包括血管迷走性晕厥(vasovagalsyncope，VVS)，颈动脉窦过敏综合征和情景性晕厥，其中VVS最常见，发生率达40,一、流行病学,VVS存在两个年龄高峰，分别是2029岁(占9)和7079岁(占233) 老年人的发病率近年轻人的3倍。 Framingham研究显示，社区老年人晕厥发生率为621000人年，80岁以上为1951 000人年，其中212为VVS，3
2、66为不明原因晕厥。 由于缺乏系统的检查，且许多老年人对意识丧失有遗忘现象，故目前流行病学资料都低估了老年人VVS的发生率。虽然VVS在老年人中的发病情况尚未十分清楚，但相关资料证实有逐渐增多的趋势。,二、发病机制,VVS的发病机制是各种因素造成静脉池过度淤血，回心血量明显减少，使交感神经兴奋性增高，激发Bezold-Jarisch反射，导致外周血管扩张、血压下降和心率减慢，大脑骤然缺血从而导致先兆晕厥或晕厥。 但目前对VVS发病机制的研究主要来自于年轻人，对解释老年人晕厥仍存在一定的局限性。,自主神经系统在VVS的发病过程中起着重要作用，心率变异性(heartratevariability，
3、HRV)可用于评估心脏自主神经功能。 VVS患者的HRV与年龄呈显著负相关，表明随着年龄增长，心脏自主神经调控机能逐渐衰退。 65岁以上的VVS患者与35岁以下相比，儿茶酚胺基础水平较高，在倾斜试验中增长幅度较小，年轻人交感神经兴奋性明显增强，表明老年人自主神经反应较年轻人迟钝。 自主神经反应差异使VVS呈现不同的表现类型：当副交感神经激活亢进时，主要表现为以心率下降为显著特征的心脏抑制型；当交感神经功能减弱时，则是以血压下降为显著特征的血管抑制型为主要表现，但临床上大多数表现为混合型。 在不同年龄阶段VVS主要表现类型也不一样，年轻人以心脏抑制型或混合型为主，老年人却以血管抑制型多见，证明老
4、年人与年轻人之间VVS发生机制存在差异。,北京大学学报（医学版）上的一项研究表明，不明原因晕厥儿童的心率变异性（HRV）中的ULF、LF和HF可作为直立倾斜试验（HUT）诊断自主神经介导性晕厥的预测指标，具有较好的灵敏度和特异度。 纳入了49例不明原因晕厥儿童行HUT诊断及动态心电图监测，分析HUT阳性患儿与阴性患儿HRV的差异，以及HRV对不明原因晕厥患儿的诊断价值。 结果显示，49例不明原因晕厥患儿经HUT诊断后，65%诊断明确，HUT的诊断阳性率为65%。HUT阳性组的SDNNi、rMSSD、TP、ULF、VLF、LF及HF均明显高于HUT阴性组。HUT阳性组的SDNN、pNN50以及三
5、角指数与HUT阴性组相比无明显差异。,老年人多合并体位性低血压、颈动脉窦过敏综合征等疾病 且临床用药复杂，如利尿剂、血管扩张剂，这些因素均增加了老年人晕厥病因的不确定性 在首次评估老年晕厥患者时应注意鉴别,三、临床特点,长时间站立，体位改变和环境闷热是VVS的常见诱因，但在老年患者中却很少见。 VVS典型的前驱症状常表现为面色苍白、出冷汗、恶心、上腹部不适、心慌、头晕、视物模糊等，但老年患者晕厥前兆持续时间往往较短甚至不出现。 研究发现，倾斜试验阳性的老年患者很少描述出现意识丧失或接近晕厥症状，大多数解释为不明原因的跌倒,老年人VVS常合并其他疾病，使其临床表现不典型： 体位性低血压导致短暂性
6、脑缺血发作可出现晕厥； 合并帕金森病、阿尔茨海默病或痴呆的老年人有50以上存在血压调节障碍；20的糖尿病患者存在无症状性自主神经功能失调；服用降压药等药物导致低血压晕厥的现象 患者大脑低血流灌注如果持续时间较长，可出现阵挛，四肢僵直或屈曲抽动，类似癫痫发作，称为惊厥样晕厥，易被误诊为癫痫 合并颈动脉窦过敏综合征的老年患者清醒后多数有逆行性遗忘，他们不记得自己发生过晕厥，以为是自己不小心跌倒。 老年人VVS发作还有可能导致脑梗死或其他意外伤害。,四、诊断方法,详细的病史、系统的体格检查、卧立位血压测量和标准12导联心电图是评估晕厥患者的基础。病史内容包括起病的诱因、前驱症状、意识丧失的表现、意识
7、恢复时间、既往病史、用药史以及是否存在猝死家族史。老年人VVS常缺乏典型的发病诱因和前驱症状，合并其他疾病且存在遗忘现象，增加了临床诊断的难度，故需做进一步检查,HuTT是目前诊断VVS的金标准。HuTT可再现晕厥场景，了解患者晕厥前兆血液动力学改变情况。 HuTT硝酸甘油激发试验对诊断老年人VVS具有良好的敏感性、特异性、安全性及耐受性。65岁以上患者HuTT基础试验阳性率远远低于35岁以下患者，而硝酸甘油激发后两者阳性率无明显差异，这可能与老年人VVS大多数为血管抑制型有关。 研究报道老年人服用某些药物，如钙离子拮抗剂、利尿剂和硝酸酯类等，可增加HuTT时血压下降的敏感性，使假阳性率增高
8、异丙肾上腺素激发不良反应较多，老年人常合并缺血性心脏病、高血压、心律失常等，不建议老年人使用。静脉推注20mg腺苷能够提高HuTT阳性率，有助于诊断VVS，但目前是否将其作为老年人HuTT常规的激发药物有待进一步研究。,老年人心原性晕厥的发生率也有逐年增高的趋势，对于短暂意识丧失的老年患者，在诊断VVS之前必须排除心原性因素。此外，还要排除肺血管疾病、神经系统疾病、血糖和电解质异常等引起的晕厥。 最新指南指出：40岁以上晕厥患者建议首先进行颈动脉窦按摩；晕厥与体位变化有关时，应进行卧一立位试验；考虑存在器质性心脏病时，建议行超声心动图检查；怀疑存在心律失常，应给予实时心电监测；仅在怀疑非晕厥原
9、因造成的短暂意识丧失时，需血液检查或神经科检查，如脑部CT、颈动脉多普勒超声、脑电图等；以上无创检查阳性率为30一60,五、治疗措施,年轻人VVS一般呈良性发展，随着年龄增长，症状可逐渐消失。但老年患者可能不是良性病程，需进行针对性的治疗。 晕厥少于6次的VVS患者生活质量影响不大，超过6次生活质量会随着发作次数的增多而下降。 防止晕厥复发、避免意外损伤和提高生活质量是治疗的主要目标 主要方法有非药物治疗、药物治疗、起搏治疗和消融治疗,1非药物治疗,向患者详细解释病情并教育其正确看待，消除老年人紧张情绪，减轻心理负担。 指导其尽量避免各种诱发因素，如长时间站立、闷热拥挤环境、疲劳等，慎用血管扩
10、张剂和利尿剂。 穿弹力袜或紧身裤可防止下肢和腹部血液瘀滞。 增加水分和盐摄人可提高血容量，但对于合并高血压、心功能不全的老年患者，需慎重。 让患者认识晕厥先兆，并教会其对即将发生的晕厥采取措施。晕厥前兆发生时，双手握拳、上肢紧绷和双腿交叉等肌肉长收缩的抗压力动作可显著升高收缩压，延迟或避免晕厥。 鼓励患者进行倾斜锻炼。倾斜锻炼可以激活自主神经系统，改善压力反射感受器敏感性和心率变异性，有助于减少和预防晕厥复发。老年患者行倾斜锻炼耐受性较差，身体抗压动作是治疗VVS一项安全有效的措施。,2药物治疗,B受体阻滞剂、米多君、依替福林、氟氢可的松、5羟色胺重摄取抑制剂、丙吡胺、可乐定和东莨菪碱等 但临
11、床结论不一。目前尚未见指南明确推荐某种药物作为治疗VVS的首选，对老年患者的有效证据更加缺乏。,B受体阻滞剂可以降低交感神经张力，从而减轻“过度”的迷走反射，曾作为治疗VVS的首选药物 米多君和依替福林均是 受体激动剂，其通过刺激外周血管收缩，降低静脉池容量从而防止VVS发生。对非药物治疗无效的VVS患者可以考虑使用米多君治疗。目前针对米多君治疗VVS的随机对照POST-1V试验正在进行中，预计2017年可得到结论。不推荐将其用于合并高血压和心功能不全的患者。 氟氢可的松可促进水钠潴留、增加血管对缩血管物质的反应从而发挥作用，但POST一试验结果显示氟氢可的松并不能起到预防VVS复发的作用。
12、5羟色胺重摄取抑制剂可减弱交感神经的快速抑制反应，从而预防VVS发作。一项前瞻性研究显示，氟西汀与安慰剂相比无晕厥时间没有显著差异，但可以明显改善患者的生活质量,3起搏治疗,起搏器治疗VVS的价值一直存有争议，晕厥诊疗指南将起搏器治疗VVS列为类适应证。一项多中心、随机、双盲、平行设计的不明原因晕厥国际研究(ISSUE一3)证实双腔起搏器仅仅能够降低40岁以上严重心脏抑制型VVS患者晕厥复发。 置人起搏器治疗指南将40岁以上患者置人永久起搏器的推荐级别列为IIa类(证据级别：B级)，而40岁以下患者为IIb类(证据级别：B级)。 置入永久起搏器时应优先考虑具有感知心肌收缩功能的双腔起搏器，并在
13、置人后开启闭环刺激功能,4消融治疗,心脏神经消融通过祛除窦房结、房室结的副交感神经支配而治疗自主神经功能障碍引起的VVS。心脏的迷走神经去神经化对难治性心脏抑制型VVS治疗有效，并可能替代起搏治疗。 选择性左心房神经节消融法对10例反复发生VVS的患者进行治疗，随访(3016)个月，没有患者晕厥复发。 消融治疗是目前治疗VVS一种新型的方法，期待更多的临床试验进一步研究,小结,VVS是老年人常见的晕厥类型，有逐渐增多的趋势。不同晕厥类型可能存在不同的发病机制。老年人VVS常缺乏典型的前驱症状，在HuTT中多数表现为血压下降。目前非药物治疗是防治VVS较为安全有效的方法，其他治疗方法亟待更多大规模前瞻性随机对照研究证实。,
