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1、慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃粘膜病理、幽门螺杆菌感染及胃粘膜分泌特点摘要：目的：探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃粘膜的病理改变、胃粘膜分泌白细胞介素-8（IL-8） 、肿瘤坏死因子 （TNF-）和分泌型免疫球蛋白 A（sIgA） 、及幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法：选择 55 例慢性浅表性胃炎患者为观察对象，其中脾胃湿热证 35 例，脾虚证 20 例，并设无临床症状者 15 例为正常对照组，检测胃粘膜病理组织学改变，观察胃粘膜组织中 IL-8、TNF- 、sIgA 水平及HP 感染情况。结果：脾胃湿热证患者的 HP 感染率、胃粘膜炎症程度要高于脾虚证组和正常组（P0.05） 。结论：脾胃湿热
2、证的胃粘膜呈现一种活动性炎症改变，这可能和局部炎症因子（IL-8、TNF- ）分泌增加、防御因子（sIgA）分泌减少有关；而 HP 感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。脾胃湿热证候是脾胃证的重要代表证候，临床也最常见，研究脾胃湿热证的病理基础，对脾胃实证的研究具有重要的参考意义。基于此，我们以慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者为对象，从胃粘膜病理变化、幽门螺杆菌（HP）感染以及胃粘膜分泌白细胞介素-8（IL-8） 、肿瘤坏死因子 （TNF-）和分泌型免疫球蛋白 A（sIgA）的水平来探讨脾胃湿热证的病理基础，为进一步探讨脾胃实证提供参考。1 临床资料1.1 一般资料从 1998 年
3、 8 月到 1999 年 10 月，在广州中医药大学第一附属医院消化内科门诊和病房，由中医专家经望、闻、问、切确诊为脾胃湿热证或脾虚证后，经胃镜检查确诊为慢性浅表性胃炎者即为观察对象，共获 55 例病人（脾胃湿热证 35 例，脾虚证 20 例） ，另多学校筛选出 15 例无临床症状者作为正常组，进行连续观察。脾胃湿热证组中，男 22 例，女 13 例，年龄 2165 岁，平均（33.79.8）岁；脾虚组中，男 8 例，女 12 例，年龄 1760 岁，平均(34.611.9) 岁；正常组中，男 8 例，女 7 例，年龄 1751 岁，平均（31.97.3）岁。3 组间在性别、年龄、病程上无显著
4、性差异（P0.05） 。1.2 诊断标准1.2.1 西医诊断标准 慢性浅表性胃炎参照中药新药临床研究指导原则 1。1.2.2 中医诊断标准 脾胃湿热证和脾虚证均参照广州中医药大学脾胃研究所制定的标准。脾胃湿热证：主症为舌苔黄腻；胃脘痞满或胸闷胀痛；食欲不振。次症为口苦而粘；口渴而少饮，或喜热饮；大便溏，或有粘液；身困乏力；恶心；脉濡数。具备 3 个主症者，或具备主症，兼具、之一，同时兼具 2 个次症者；或者具备主症，兼具 3 个以上次症者。即可诊断为脾胃湿热证。脾虚证：主症为舌质淡胖，有齿印，苔白润；脉象缓弱或细弱、沉弱或虚大；食欲减退；肢体倦怠或神疲懒言；食后腹胀或腹痛；大便不正常（稀溏，先
5、结后溏，时溏时结） 。次症为口淡不渴，喜热饮；口泛清涎；腹痛绵绵或喜温喜按，或得食痛减，或遇劳而发；肠鸣，消瘦或虚肥；面色痿黄；唇淡；气短；排便无力；白带清稀；浮肿。具备 3 个以上主症（其中之一为舌象）者；或具备 2 个主症（其中之一为舌象）加 2个以上次症者，即可诊断为脾虚证。1.2.3 正常人的判定标准 经门诊观察无临床症状及体征，舌、脉象正常者。2 检测方法所有受试者均用 Olympus XQ240 行胃镜检查，镜下观察胃粘膜情况，并在距幽门 2.5cm 处的胃大弯、小弯、前壁、侧壁分别取胃粘膜组织 4 块，分别行以下检测：2.1 病理组织学检测常规石蜡包埋、切片、HE 染色，显微镜下
6、观察胃粘膜的病理组织学改变，粘膜的炎症程度分为轻度、中度、重度，具体如下。轻度：炎症细胞浸润轻，仅限于胃粘膜全层的 1/3；中度：炎症细胞浸润超过全粘膜层的 1/3，但不超过 2/3；重度：炎症细胞浸润达全粘膜层，伴粘膜上皮变性、坏死和胃小凹扩张变长等。2.2 胃粘膜中 IL-8、TNF- 、sIgA 的检测2 块胃粘膜组织取材后立即放入 RPMI1640 培养液中孵育，匀浆，离心取上清。分别采用 ELISA 法、液相竞争法、二抗-PEG 法测定。2.3 幽门螺杆菌检测采用福建三强生物化工有限公司生产的 HPUT-H104 检测试剂盒对胃粘膜进行检测。3 结果3.1 胃粘膜病理变化比较胃粘膜病
7、理组织学检查结果见图 1。经 Riddit 分析，脾胃湿热证组胃粘膜炎症明显重于脾虚组（P0.05） 。表 3 3 组病人 HP 感染情况 N（p/%）组别 合计 阳性（率） 阴性（率） 湿热证组 35 17（48.6%） 18（51.4%） 脾虚组 20 4（20.0%） 16（80.0%） 正常组 15 2（13.3%） 13（86.7%） 统计方法：X 2检验；*与脾虚证相比较 P0.05；#与正常组比较 P0.053.4 脾胃湿热证组中 HP 感染与胃粘膜炎症程度的关系图 2 及表 4 结果显示，脾胃湿热证组中 HP 阳性者的胃粘膜炎症程度明显重于 HP 阴性者（P0.01） 。表 4
8、 脾胃湿热证组中 Hp 感染与胃粘膜炎症程度关系比较炎症程度组别 合计 轻 中 重 Hp（+） 17 3 4 10 Hp（-） 18 12 5 1 统计方法：U 检验；HP 阳性者与阴性者相比，P0.013.5 脾胃湿热证组中 HP 感染与胃粘膜中 IL-8、TNF- 、sIgA 表达的关系表 5 结果显示，脾胃湿热证组中 HP 阳性者的胃粘膜组织 IL-8、TNF-水平高于 HP 阴性者（P0.05） ；而 HP 感染与 sIgA 分泌水平无关系（P）0.05） 。表 5 脾胃湿热证组中 HP 感染与胃粘膜 IL-8、TNF-a、sIgA 表达的关系（xs）n IL-8（pg/mg） TNF
9、-（ng/mg） sIgA(ng/mg) HP 阳性 17 453.7192.5* 8.422.68* 1875.41329.6HP 阴性 18 201.5145.3 6.753.41 1763.71542.4统计方法：t 检验；*与 HP 阴性者相比，P0.054 讨论在本研究中，我们发现慢性浅表性胃炎脾胃湿热证在内窥镜下表现为粘膜充血、水肿、多有浅糜烂灶，或伴有粘膜下出血点，呈现出炎症改变，这与危北海 2、杨春波 3等的观察结果一致。同时，胃粘膜的病理组织学更进一步证实了上述结论，脾胃湿热证的病理炎症改变程度明显高于脾虚证组和正常组，且脾胃湿热证患者胃粘膜的病理组织学结果显示炎症细胞浸润深
10、达大部分粘膜层，伴有粘膜上皮变性、坏死和胃小凹扩张变长等。镜下表现和病理组织学提示，脾胃湿热证患者胃粘膜均存在活动性炎症改变。IL-8 和 TNF-a 是一种炎症因子。IL-8 是一种强有力的中性粒细胞活化和趋化因子，它可以引起中性粒细胞在胃粘膜的聚集，形成炎症反应；而 TNF-a 能促进 IL-8 的表达，加重炎症反应。SIgA 是一种免疫防御因子，它可阻止微生物在上皮细胞的粘附。在本次实验中，脾胃湿热证组的胃粘膜 IL-8 和 TNF-a 分泌水平高于脾虚证组；而胃粘膜 SigA 的分泌水平要低于脾虚证组。提示脾胃湿热证的炎症改变可能与局部炎症因子（IL-8、TNF-a）的分泌增加、防御因子（SigA）的分泌减少有关。脾胃湿热证的HP 感染率高于脾虚证和正常组，且在脾胃湿热证患者中，HP 阳性者的炎症因子（IL-8、TNF-a）水平高于阴性者。这提示 HP 感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的一个因素。
