最新资料呼吸衰竭ppt模版课件

上传人:bin****86 文档编号:55038411 上传时间:2018-09-23 格式:PPT 页数:69 大小:1.67MB
返回 下载 相关 举报
最新资料呼吸衰竭ppt模版课件_第1页
第1页 / 共69页
最新资料呼吸衰竭ppt模版课件_第2页
第2页 / 共69页
最新资料呼吸衰竭ppt模版课件_第3页
第3页 / 共69页
最新资料呼吸衰竭ppt模版课件_第4页
第4页 / 共69页
最新资料呼吸衰竭ppt模版课件_第5页
第5页 / 共69页
点击查看更多>>
资源描述

《最新资料呼吸衰竭ppt模版课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《最新资料呼吸衰竭ppt模版课件(69页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、,呼吸衰竭(Respiratory Failure),概 述,肺的功能外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质,内呼吸,外呼吸,运输,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2 ( 50mmHg)的病理过程。,概念:,呼吸衰竭的分类,(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭,(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(型),(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭,型: PaO260mmHg,

2、 PaCO2正常,型:PaO250mmHg,第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制,(Causes and mechanisms ofrespiratory failure),呼吸中枢的调节,呼吸肌及其神经支配,健全的胸廓,通畅的气道,完善的肺泡及正常的肺循环,一、肺通气功能障碍,肺通气:肺泡气与外界气体交换的过程。,条件:肺能够充分扩张气道通畅,(ventilatory disorder),(一)限制性通气不足,由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大,肺 泡在吸气末扩张受限,造成肺 泡通气量不足。,(restrictive hypoventilation),肺组织变硬,原因,机制,顺应性,

3、呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩障碍,动力,胸廓及胸膜疾患,胸腔积液和气胸,压迫肺,限制性通气不足,(二)阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。,(obstructive hypoventilation),气道阻塞:中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难,0,25,20,+35,35,20,20,20,30,正常人,0,20,+

4、35,25,20,20,20,肺气肿,20,10,20,10,15,用力呼气时等压点移向小气道,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小:炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2.等压点上移(移向小气道):导致小气道动态性压缩。,通气功能障碍的发病环节,(三)肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型呼衰?,型, PaO2与 PaCO2成比例变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PAO2,PACO2,二

5、肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加,(Disturbance of air exchange),(一)弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,(diffusion impairment),(1)肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张、肺叶切除等,(2) 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺泡毛细血管扩张等 (3) 弥散时间缩短体力负荷增加(劳动、运动),1 原因和机制,20,40,60,80,100,40,46,2 弥散障碍时的血气变化,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,PaO2,PaCO2 正常或。,(二)肺泡通气与血流比例失调,(Ventilatio

6、n-Perfusion Imbalance),肺尖肺底,VA Q VA/Q,36,110,30.6,VA/Q比值 - 部分肺泡通气不足,气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少,VA/Q,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等,机制,Local hypoventilation,功能性分流 (functional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture),部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新,未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。,PaO2 ,通气不足,PaCO2 N ,CaO2 ,CaCO2 N ,VA/Q 0.8 0.8

7、0.8,病肺,健肺,全肺,2. VA/Q比值 - 部分肺泡血流不足,Local hypoperfusion,病因,机制,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等,部分肺泡血流 肺泡通气正常,VA/Q,死腔样通气,死腔样通气 (dead space like ventilation),肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管 床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血 液量减少,而通气相对良好,VA/Q比 可显著大于正常,患部肺泡血流少而通 气多,肺泡通气不能充分被利用。,血流不足,PaO2 ,PaCO2 N ,CaO2 ,CaCO2 N ,VA/Q 0.8 0.8 0.8,病肺,健肺,全肺,血气变化的机制:1

8、. 弥散速度的差异(CO2快)2. 解离曲线的差异3. 呼吸代偿性增强4. 需代偿值的差异,3. VA / Q失调的血气变化,(Changes of blood gas in imbalance), VA / Q失调引起哪型呼衰 ?,型,PaO2,PaCO2 正常、。,型,(三)解剖分流增多,Anatomic shunt,原因与机制,支气管血管扩张,静脉血掺杂 (真性分流),动-静脉短路开放,肺实变、肺不张等,解剖分流增加(anatomic shunt),支气管静脉,肺动脉,肺静脉,问:血气变化?真性分流与功能性分流的鉴别 ?,原因与发病机制小结,呼衰(外),通气障碍,换气障碍,阻塞性,限制性

9、,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,(PaO2 PaCO2),(PaO2 PaCO2 N),吸气性呼困,呼气性呼困,呼吸衰竭发生机制中,单纯的 因素很少,往往是几个因素同时或相继发生作用,想一想!一个肺水肿病人,会出现什么类型的呼吸衰竭?,急性呼吸窘迫综合征,1.概念:由急性肺损伤(acute lung injury,ALI )引起 的以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤为主要特征的呼吸衰竭。,(acuterespiratory distress syndrome , ARDS),病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成,ARDS,Acute lung injury Diffus

10、e alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome,2. 病因(1) 直接肺损伤因素常见为肺炎(细菌性、病毒性、真菌性)、胃内容物吸入;少见为肺挫伤(创伤、车祸等直接引起的肺损伤)、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。(2) 间接肺损伤因素常见为严重感染及脓毒症(各种病原菌感染,尤以 G-杆菌感染多见)、严重创伤伴休克、急性胰腺炎,多次大量的输血及药物过量(如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐)等。,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,微血栓形成,3. 机制肺泡-

11、毛细血管膜(呼吸膜)通透性,ARDS引起呼衰发病机制,肺水肿,肺不张,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,通气障碍 功能性分流,死腔样通气,致病因子,支气管阻塞痉挛,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,PaO2 PaCO2 N,4. 血气变化:型、 型呼衰,5. ARDS的诊断要点(1). 具有引起ARDS的原发疾病和病因(2). 突发性进行性呼吸衰竭,R大于30次/分(3). 胸片:“白肺”(4). PaO2 低于60mmHg,一般氧疗难以改善(5). 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭,慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD),病因: 慢性

12、肺部炎症,常见于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘等。,2. 临床检查:肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,COPD(肺气肿),慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气 肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性 通气障碍,限制性 通气障碍,弥散功能 障碍,通气血流 比例失调,第二节 呼吸衰竭对机体的影响,(Effects of respiratory insufficiency),一. 酸碱平衡及电解质紊乱,(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances),(二)呼吸性酸中毒 机制

13、: 型呼衰致通气障碍 电解质变化: 血K+ 、血Cl-,(一)代谢性酸中毒 机制:1. 乳酸生成;2 .肾排酸保碱功能 电解质变化:血K+ 、血Cl-,(三)呼吸性碱中毒 机制:I型呼衰过度通气电解质变化:血K+ 、血Cl-,(四)呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 机制:1 呼酸纠正速度过快2 药物导致机体缺钾3 呕吐,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,二. 呼吸系统变化,Change of respiratory system,1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持,II型呼吸衰竭的给氧原则:低浓度(30%)低流量(12 L/min)持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。,2.原发病对呼吸运动的影响,原因:,(1)阻塞性,(2)限制性,(3)中枢损伤,(4)外周损伤,中枢性呼衰:浅、慢呼吸潮式呼吸,外周性呼衰:限制性浅快呼吸阻塞性深快呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难,三. 循环系统变化,1.轻、中度兴奋:心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。(代偿) 2.重度抑制:心率失常、心收缩力、 BP、外周血管扩张。,Changes of circulatory system,

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号