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1、多器官功能不全综合征(MODS),华中科技大学同济医学院同济医院 钟 强,概念,认为凡创伤、休克、感染和炎症等打击导致全身炎症反应继尔造成急性多系统或器官功能损害。都称为多器官功能不全综合征(MODS) MODS病死率可高达60，4个以上器官受损几乎100死亡，故是当前危重病医学中一个复杂棘手难题。,原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS 致病因素与发生MSOF必须间隔一定时间（24小时），常呈序贯性器官受累 机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。,命名,病因,致病因素不同分为原发性和继
2、发性两种：原发性MODS为器官功能由损伤本身造成，早期即出现如创伤引起肺挫伤长骨骨折造成脂肪栓塞综合征；继发性MODS常为原始损伤引起SIRS继尔MODS。,病因,1.组织损伤 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。 2.感染 为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。 3.休克 尤其创伤出血性体克和感染性休克。 4.心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS。,诊疗失误 在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤； 在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不
3、均衡综合征，引起血小板减少和出血； 在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧； 手术后输血、输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。,诱发 M O D S 的 高危因素,复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶尤其双重感染 持续存在炎症病灶 基础器官功能失常 年龄55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重度评分25 营养不良,肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素长时间大量使用 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血钠 高渗血症 高乳酸血症,发病机理,微循环障碍 微血管的白细胞粘附造成广泛微血
4、栓形成，组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。,“缺血再灌注”损伤 细胞线粒体内呼吸链受损氧自由基泄漏，中性粒细胞激活后发生呼吸爆发，产生大量氧自由基（02-）。 “再灌注”时将次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用分解为尿酸，在此过程中生成大量氧自由基和毒性氧代谢物造成细胞膜或细胞内膜脂质过氧化引起细胞损伤。 当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜流体性丧失，促酶功能损害继尔细胞器或整个细胞破坏，引起Ca2+内流，细胞进一步损伤。,炎性反应（SIRS） 通过炎性介质如肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、花生四烯酸、白三烯、磷脂酶A2（PLA2）、血栓素
5、A2、-内啡呔和血管通透性因子等作用下，机体发生血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境紊乱,胃肠道损伤 胃肠道是细菌和内毒素储存器，是全身性菌血症和毒血症发源地。,基因诱导假说 缺血-再灌注和SIRS能促进应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。 细胞调亡（Apoptosis）是由细胞内所固有程序所执行的细胞“自杀”过程，表现细胞肿胀、破裂、内容物溢出并造成相邻组织炎症反应。,“两次打击”假说 认为早期创伤、休克等致伤因素视为第一次打击，机体处于 “激发状态”
6、 （preprimed）。 感染等构成第二次打击即使强度不大，亦可激发炎性细胞释放超量释放炎性介质和细胞因子，形成“瀑布样反应”（cascade），出现组织细胞损伤和器官功能障碍。,MODS变化过程抓住： 过度的炎性反应与免疫功能低下。 高动力循环与内脏缺血。 持续高代谢与氧利用障碍。而肠粘膜屏障功能损害、肠源性感染、脓毒症（Sepsis）、全身炎症反应综合征（SIRS）与MODS之间关系应予重视。,临床表现和 诊断标准,救治,改善心脏功能和血液循环（补液与应用血管活性药物等） 加强呼吸支持 肾功能衰竭防治 胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理 DIC防治 营养与代谢管理 免疫与感染控制,预防,快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧。 清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。 维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避免使用。 及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发生。 重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。 严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。,
