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1、局灶性房速的电生理特点及消融,主要内容,定义,局灶AT定义：为激动规律性地起源自心房很小区域(focus)，然后离心地扩布，此后于心动周期很长的时间内无心内膜的激动。与大折返机制的主要不同点在于其激动产生自心房内的一个局灶点。大折返AT： 折返环的中央常为较大的解剖屏障，面积常达数厘米。其于整个心动周期内均可记录到电活动。,分类,基于对AT电生理机制的认识，规则的AT可为局灶或大折返两种类型： 局灶性AT（归因于自律性、触发和微折返机制） 大折返AT（包括典型房扑和其他位于右房和左房的具有明显大折返环的扑动）其他房性心动过速，根据其机制并不十分明确且独特，可分为： 非典型房扑 II 型房扑 不
2、适当窦速 折返性窦性心动过速 纤颤样传导,JCE 2001,12:852-66,流行病学,持续性AT相对少见。在无症状的年轻人中，AT的发病率为0.34%，而在症状性患者中为0.46% 1。接受电生理检查的成人中5%-15%为AT 2，高于儿童。自律性AT多见于年轻人，而微折返性AT多见于老年患者，但也有例外情况。老年人好发右房及多源AT 3。,European heart journal, 1999,20:694-700. Circulation, 1994,90:1576-7 Journal of cardiovascular electrophysiology, 1998,9:355-6
3、5,临床特征,局灶AT的频率多在130-250bpm(beats per minute,次/分)，AT起源点具有和窦房结类似的特性，表现在对活动的反应，并受神经张力的影响。频率与活动有关，睡眠时降至40次/分，清醒时加快1。其P波形态常与窦性不同，但源自右房界嵴(尤其上部界嵴)的AT形态可能与窦性P波非常接近。症状表现为心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥。儿童可出现进食困难、呕吐及呼吸急促。,European heart journal, 1992,13:1410-5.,局灶性AT3种机制,异常自律性、触发活动微折返,Circulation, 1994,90:1262-78.,异常自律性机
4、制,异常自律性机制多由异位心房灶4相舒张期速率加快所致，不能被反复单次或多次心房期前刺激或快速心房起搏诱发或终止1。自律性AT的表现如下： 程序刺激无法诱发或终止AT； 心动过速发生时有“温醒”现象（见下页图）。 P波有别于窦性P波； 腺苷、双嘧达莫及维拉帕米，Valsalva动作，按摩颈动脉均不能终止； 单用异丙肾上腺素即可诱发； 可一过性地被超速抑制。,Circulation, 1994,89:2645-54,“温醒”现象,触发机制,触发活动是由前一个激动驱动或诱发的激动形成异常，其产生基础为后除极，当后除极电位达到阈电位时即产生异常激动2。触发性心律失常对程序性刺激的反应通常具有特征性，
5、能被程序性刺激诱发和终止。触发机制AT表现如下： 房性期前剌激和心房起搏可诱发之，且不依赖于房内传导延缓和A-V结传导延缓； 心房起搏周期和心房早搏配对间期与房速开始的间期和心动过速起始周长有关； P波形态与窦性P波不同； P-R间期与SVT的心率有关； 房室结阻滞的存在不影响SVT； 自发性终止前，通常先有心率减慢； 房速时，单相动作电位记录到延迟后除极； 兴奋迷走神经可以或不可以终止SVT。,JACC, 1985,5:22A-34A.,微折返机制,心律失常的维持依赖在一定区域中沿着疤痕或缓慢传导区运动的折返环路。假如折返环是离散的（微折返），房速依然归微局灶性心动过速。微折返机制AT表现如
6、下： 程序刺激稳定诱发及终止心动过速； 可被显性及隐匿性拖带； 诱发心动过速时期前刺激配对间期与最后一个刺激至AT的第1跳间期呈负相关； 腺苷、双嘧达莫及维拉帕米终止了大多数的AT。,Circulation, 1994,90:1262-78.,鉴别诊断,阵发性室上速(AVNRT或AVRT)大折返AT,局灶AT & 大折返AT,典型局灶AT发作时，房波之间常有等电位线。然而，当房率很快但房间传导很慢时，等电位线可能消失，就可能出现类似大折返AT的表现。大折返AT(包括心房扑动)常表现为持续的基线波动，心电图上无等电位线，但类似于局灶AT的心电图(可见等电位线)也曾有过报道。最终的诊断需经电生理检
7、查。,局灶AT的心内标测显示起源点可位于心房内很小的区域，通常激动自该区域辐射传导。有时，解剖或功能性障碍可导致局部的优势传导。局灶AT的心内标测显示大部分的心房周期均无电活动，与体表心电图上的等电位间期一致(见下页图)。大折返AT于整个周期内均可记录到电活动。此外，尽管微折返的局灶AT也可被拖带，但若该AT可于折返环上相距2cm的2个位点均被拖带，就应诊断为大折返AT 1。,European heart journal, 2001,22:1162-82.,AT时心内记录,局灶AT & 大折返AT,局灶AT及大折返AT的频率范围均过宽，因此不能作为机制诊断的可靠指标局灶AT的频率常在13025
8、0bpm，但也可低于100bpm或高于300bpm。同样，尽管大折返AT的频率常为240310bpm，但由于心房内病变所致的传导延迟或抗心律失常药物后的传导减慢可使频率降至150bpm。,局灶AT & 大折返AT,最随着三维标测系统的进展，微折返及大折返的环路已被标测出来。这些折返环路常位于心房内的局限区域，如肺静脉、左房前壁及间隔，直径12cm不等。这些患者局部有慢传导的证据，许多患者之前多有消融病史。,房速的鉴别诊断,心电图上AT与AVNRT/AVRT最主要的鉴别点在于R-P的关系 不适当窦性心动过速与AT,局灶AT与其他室上速(AVNRT或AVRT)鉴别诊断,心电图上AT与AVNRT/A
9、VRT最主要的鉴别点在于R-P的关系。典型的AVNRT及AVRT常表现恒定的短R-P间期(前者重叠于QRS波内，后者落于ST段上)，P波形态常不易辨别(见下页图)。 AT的R-P关系不恒定，看到“脱节的”R-P应考虑AT。AT常表现为长R-P间期，但频率快时，R-P可较短。,AVNRT的12导联心电图,AVRT的12导联心电图,R-P间期,在临床实践中，RP关系是一个非常实用的鉴别诊断的方法。室上速伴长R-P间期是房速的典型特征，而典型AVNRT与AVRT表现为室上速伴短R-P间期。在特定情况，这种R-P间期会出现例外。比如，房速合并较长的房室结传导将会出现短R-P间期的心动过速，然而，非典型
10、的AVNRT或AVRT通过慢径传导时，将出现长R-P间期的心动过速。,心室起搏,假如在右室中以稍快于心动过速的频率起搏时，出现室房分离，可以排除AVRT；假如心室起搏可以反复终止心动过速且没有传到心房，可以排除房速。假如快速心室起搏可以拖带起心房在最后一次起搏后顺序出现V-A-A-V 反应，基本可以诊断为房速；相反，顺序出现V-A-V反应，应首先怀疑AVNRT或AVRT 1。,JACC 2000,36:574-82.,心动过速时进行心室起搏,心房起搏,心房起搏的频率可以快于心室起搏。心房起搏停止后第1跳的VA间期固定(与心动过速的VA间期差别不超过10ms)诊断AT的阴性预测值很高。若停止起搏
11、后VA间期不恒定，很可能为AT。然而，AVNRT患者起搏后可有VA传导变化，因此，该指标对于AT的诊断并不特异。,腺苷,发现局灶的自律性AT可被腺苷一过性地抑制但无法终止，而微折返或触发机制的AT则可被终止；大折返AT对腺苷并不敏感 1,JCE 1999,10:489-502.,不适当窦性心动过速与AT,不适当窦性心动过速(Inappropriate sinus tachycardia，IST)表现为静息心率加快，超过100bpm，或运动或压力后心率过度反应。诊断依据： 24小时Holter监测证实清醒状态下持续的窦性心动过速(120bpm)，运动后心率上升异常，而夜间心率正常； 心动过速及症
12、状为非阵发性； P波形态及心内激动顺序同于窦性； 无其他原发病(如甲状腺功能亢进，嗜铬细胞瘤)。IST有时与源自界嵴上部的局灶AT很难鉴别。与IST不同，局灶AT常表现为： 突发突止； 配对间期短，P波常落在前面的T波上。而IST的心率常为逐渐上升； 固定的起源点。给予异丙肾上腺素后可加速，但起源点不变。而IST接受异丙肾上腺素后起源点沿着界嵴上移； 每次心动过速发作的间期心率正常。,房速的心电图定位,心房肌 界嵴(31%) 房间隔(11.6%) 心耳 (1.2%) 房室瓣环 (26%)腔静脉 (心肌延伸部s) 上下腔静脉 冠状窦 (10%) 肺静脉 (19%) 动脉窦 (近期报道),局灶性房
13、速的好发位置,主要通过分析P波形态定位房速起源,右房在左房的右前方; 瓣环向前方倾斜; 房间隔向右倾斜。下壁导联P 波主波向上提示起源点偏上或偏前下壁导联P双向或负向 提示起源点偏下或偏后RSPV 起源的房速与窦律的P波非常相似, 与窦律相比，可见 V1 导联P波直立s胸导联P波移行: 正向 后 (左房或界嵴) 负向 前/ 下 (右房侧壁)比较窦律下的P波 P 波图形: V1导联双向 (+/-) P 波时限: 间隔 vs 侧壁P 波在 1:1 房速时可能会 诱发室早，使用心室起搏、刺激迷走神经或药物阻断房室传导使隐藏的P波显现,Kistler PM: Heart Rhythm 2005;2;5
14、61,Kistler PM: JACC 2006;48;1010,窦房结: 位于高位界嵴。窦律时P波在V1起始部分是右房激动，紧随着是左房的激动，左房通过Bachmann束与右房连接,分析 P 波形态,V2,V3,V4,V5,V6,V1,V2,V3,V4,V5,V6,I,CT,RPV,LPV,P波形态定位局灶性房速 (FAT),N=126 名患者, 130 ATs P 波有正向 (+), 负向 (-), 等电位线, 或双向四种典型图形。通过心电图算法，我们对其中30种新发的持续性房速的起源进行了重建及预测。右房房速(RA) 82/130 (63%) 界嵴 (n =28), 三尖瓣环 (n =2
15、9), 冠状窦口 (n =14), 房室结旁 (n =7), 右间隔 (n =1), 右心耳 (n =3).左心房(LA) 48/130 (37%) PV (n=32), 二尖瓣环 (n =8), 冠状窦 (n =3), 左间隔 (n=3), 左心耳 (n=2). P-波在V1导联; 负向或 -/+ 100% 特异性 右房局灶 正向或 +/- 100% 敏感性 左房局灶通过P波形态判断心律失常起源的成功率达到了 93%。,Kistler PM: JACC 2006;48;1010,P波形态定位房速起源点 (I, aVL, V1 ),右房 vs 左房aVL: 正向或双向 P 波 RA (敏感性
16、88%, 特异性 79%)V1: 正向 P 波 LA (敏感性 93%, 特异性 88%)右房 界嵴: V1 : 负向或双向; aVL: 正向三尖瓣环:V1 : 负向 非间隔部的三件瓣环胸导联 P 波负向 三尖瓣环侧壁III: 区分来源于三尖瓣高位还是地位右心耳: 类似于三尖瓣高位,Kistler PM: Heart Rhythm 2005;2;561,P波形形态分析定位房速起源 (I, aVL, V1 ),左房 肺静脉: 胸导 P 波正向 后位 LPVs: I导联负向, II-III-F P 波时程增加伴切迹, V1正向 RPVs: I 导联正向 二尖瓣环/主动脉二尖瓣连接处: V1起始为窄的负向波，接着是高大的正向波 左心耳: 胸导联 P 为宽大的正向波.房间隔: 向右倾斜，与来自三件瓣环中部的 P 波类似，V1为正向 冠状窦口: II-III-F P波负向 CS高位: III 双向或负向 中间隔: III-F 为正向 高位前间隔: II-III-F 正向,
