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1、论慢性肾脏病一体化治疗,主要内容,慢性肾脏病的定义和分期 慢性肾脏病的流行病学 慢性肾脏病的危险因素 慢性肾脏病的防治对策,慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)定义:,肾脏损害(肾脏结构或功能异常)3个月，可表现为以下任何一条： 肾脏病理学检查异常 肾损害的实验室检查指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常 GFR60mL/(min1.73m2)3个月，有或无肾脏损害证据。,引自National Kidney Foundation K-DOQI 定义,CKD分期,*注：目前认为，透析治疗的相对指征为GFR8-10 ml/min，绝对指征为GFR 159 mmHg
2、者发生肾功能减退的0R是2.57。 北京地区的流行病学调查同样发现SBP升高10 mmHg是白蛋白尿和肾功能下降的独立危险因素。 有文献报告，20-40%未接受降压治疗的高血压患者可出现尿微量白蛋白排泄率（UAE）的异常，且UAE随着年龄、高血压病程和严重程度而升高。,J Am Soc Nephrol，2005，16(3)：791799 Hypertens Res，2007，30(1)：5562,高血压是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的主要原因之一 。 高血压不仅可加快肾功能损害的进展，而且损害心、脑和周围血管等靶器官，从总体上影响患者的预后。 总之，高血压是糖尿病与非糖尿病慢性肾脏疾病患者最
3、主要的危险因素，也是其进展和恶化最主要的危险因素。,叶任高，临床肾脏病学，第二版，533,平均动脉压与CKD进展的关系,-J Am Soc Nephrol. 1996 Dec;7(12):2704-6 -Nephrol Dial Transplant.1999;14:1360-4,1996年Locatelli教授发表的一项研究显示，平均基线血压107 mmHg的患者生存状况显著优于基线血压107 mmHg的患者。 随后的MDRD研究表明，平均动脉压从107 mmHg进一步降至92 mmHg，可使基础GFR为40 ml/min的患者进展至ESRD的时间延迟1.24年。,可逆因素蛋白尿,蛋白尿的作
4、用,加重CKD的疾病进程，直至发展成为ESRD 蛋白尿是ESRD的最强预测因子，蛋白尿达标是重中之重 对于糖尿病和非糖尿病CKD患者，蛋白尿基线水平是独立的判断预后的指标 是非糖尿病CKD患者唯一与GFR下降相关的因素 对心血管及其它肾衰相关死亡率也有预测价值,Kidney Int 2004，65:23092320,蛋白尿与肾脏终点和ESRD终点的关系,可逆因素吸烟,吸烟可升高血压，诱发或加重心律失常，升高儿茶酚胺浓度，增加尿白蛋白的排泄，降低肾血流量，损伤血管内皮细胞，从而导致GFR下降。,可逆因素高尿酸血症,其可通过肾血管内皮细胞损伤、引起血压升高、尿白蛋白增加等途径而引起肾脏损害。 约有
5、20%-60%的痛风患者发生轻中度的肾功能异常， 10%-25%的患者发生终末期肾病（ESRD）。,可逆因素血脂异常,高胆固醇血症引起肾小球系膜细胞和内皮细胞的损伤 一定浓度的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）可刺激系膜细胞分泌细胞外基质，或诱导肾小球系膜细胞凋亡。,可逆因素-低白蛋白血症,有学者研究发现，CKD患者，尤其糖尿病肾病患者，血浆白蛋白水平的高低与GFR下降速度有关，低血浆白蛋白者，其GFR下降速度更快。,可逆因素糖尿病,美国糖尿病协会（ADA）提供的资料显示 型糖尿病患者中，80%持续微量白蛋白尿患者在10-15年后可发生糖尿病肾病，其中50%发生肾功能损害 型糖尿病患者中，20%
6、-40%微量白蛋白尿患者可发生糖尿病肾病，其中20%发生肾功能损害。,肾血浆流量增加,肾单位丢失 肾小球滤过率降低,可逆因素高蛋白摄入,肾脏体积和重量增加,肾小球滤过率增加 蛋白尿排泄增加,高蛋白摄入,肾小球硬化,肾功能减退,可逆因素肥胖,肥胖可增加CKD患者的微量白蛋白和尿蛋白的排泄率。肥胖本身可引起局灶节段性肾小球硬化，加速CKD肾功能进展。,可逆因素尿毒症毒素,如高磷血症、甲状旁腺激素(PTH)等对肾组织具有损害作用，可能是CKD病程进展的因素之一。 CKD过多的PTH可引起软组织转移性钙化，致肾小管上皮细胞内钙沉着增多，引起小管-间质钙化，致肾单位损害。,影响CKD进展的其它因素,贫血
7、、高同型半胱氨酸血症（HHcy）等，也可能在CKD的病程中起一定作用。 HHcy是血栓栓塞性心脑血管病的重要危险因素, CKD患者普遍存在HHcy。HHcy是否是导致CKD的独立危险因素,还有待进一步研究。,CKD急剧加重的危险因素,肾脏原发疾病的复发或急性加重 严重高血压未能控制 急性血容量不足 肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI或ARB） 感染,尿路梗阻 组织创伤或大出血 其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭） 肾毒性药物的使用不当 其它药物的使用不当等,CKD急剧加重的危险因素,在上述危险因素中，因血容量不足或肾脏局部血供减少，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。 对
8、CKD病程中出现的肾功能急剧恶化，如处理及时，往往具有一定的可逆性；如延误诊治，或对这种急剧恶化极为严重，则肾功能衰竭的加重可能呈不可逆性发展。,主要内容,慢性肾脏病的定义和分期 慢性肾脏病的流行病学 慢性肾脏病的危险因素 慢性肾脏病的防治对策,对易患慢性肾脏病人群，首先要做好初级预防（一级预防），即防止CKD的发生。对已患慢性肾脏病人群，要做好二级预防，即防止或逆转CKD转归。,初级预防（一级预防）（primary prevention）对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病，等）进行及时有效的治疗，防止CRF的发生。 二级预防（secondary prevention）
9、对轻、中度CRF及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF的进展，防止尿毒症的发生。,慢性肾脏病的的防治对策,筛查高危人群： 糖尿病 高血压 年龄 60 家族史,减少CKD危险因素 CKD筛查,诊断和治疗 治疗合并症 减慢进展,估计进展 治疗并发症 准备肾脏替代治疗,透析或移植,CKD进展模式及干预措施,CKD death,Complications,Normal,Increased risk,Kidney failure,Damage, GFR,CKD防治的主要措施,改变生活方式（戒烟、控制体重、限制盐的摄入） 病因治疗 严格控制高血压 严格控制血糖水平 低蛋白饮食 纠正高脂血症,纠正钙磷代谢紊乱
10、 纠正肾性贫血 纠正高尿酸血症 其他 肾脏替代治疗 中医中药治疗（中国独有）,慢性肾脏病与基础疾病的关系,38,1.改变生活方式,戒烟 控制体重 限制盐的摄入,戒 烟,吸烟的危害 加重蛋白尿 加速各种原因所致CKD病情进展 增加健康人群发生微量白蛋白尿的危险,控制体重,体重指数增加是CKD进展的独立危险因素 肥胖增加肾小球内压，改变肾脏血流动力学，增加肾损害发生的危险性。 体重减轻可改善血流动力学、减少蛋白尿,限制盐摄入,控制CKD患者盐摄入可改善蛋白尿 降低蛋白尿与降低血压、改善肾脏的血流动力学有关 限盐的目标值：氯化钠5-6g/d ，80-110mmol/d,Hypertension，20
11、05;46;308-312,30,50,70,90,110,130,UPE (mg/24h),低盐饮食可降低尿蛋白,限盐组,未限盐组,Baseline and After 4 Weeks of Therapy,150,蛋白尿达标的意义,Ruggenenti, et al. Lamcet, 2002; 347: 1601-1608,应尽可能减少蛋白尿的程度理想目标是使尿蛋白减至0.3g/天,2.病因治疗,消除或控制引起肾损害的因素（如糖尿病、高血压病、自身免疫病等） 治疗各种类型的肾脏疾病（如各种肾小球、肾小管-间质、肾血管性疾病）,3.严格控制高血压,控制血压是降低CKD患者蛋白尿的第一步 降
12、压是控制蛋白尿的有效方法 降压目标值：尿蛋白 1g/d血压130/80mmHg尿蛋白 1g/d血压125/75mmHg 收缩压小于110mmHg可能加重肾损害,抗RAS系统,降低血压,保护肾功能,ACEI或/和ARB的应用,ACEI/ARB,减少蛋白尿,ACEI/ARB用法,从小剂量开始逐渐加量至起效，对可能存在肾动脉粥样硬化的老年人更应如此，以免降压过度 足量维持足量ACEI/ARB降蛋白尿作用更明显，且不依赖于降压作用用药时间持久,ACEI/ARB降蛋白尿疗效,ACEI和ARB降蛋白尿效果与蛋白尿中蛋白质的相对分子量和种类密切相关。白蛋白占主要成分者效果好。 DN早期病理改变主要为高灌注者效果好，后期疗效不如早期。 良性肾动脉硬化、高灌注为主的反流性肾病，有效率为5565。,ACEI/ARB降蛋白尿疗效,REIN 研究表明，长期应用ACEI，可降低原发性肾小球肾炎患者蛋白尿。55%的患者蛋白尿减少，GFR下降速率从0.88ml/min降至0.53ml/min。进展至ESRD患者明显减少。进一步研究表明，合理使用大剂量ACEI或联合ACEI与ARB，一定程度上可阻断肾功能进展，血压并没有明显降低。,
