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1、心脏瓣膜病,Valvular heart disease,病因及流行病学,炎症 粘液样变性 退行性改变 先天性畸形 风湿性瓣膜损害是我国最常见的原因，而老年人瓣膜钙化亦日益增多。,风湿性心瓣膜病系由于反复风湿性心脏炎发作，发生心瓣膜及其附属结构(腱索、乳头肌)病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血液动力学障碍，即为慢性风湿性心瓣膜病。,风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因，可能与两者所承受压力负荷较大有关。瓣膜功能异常的主要原因为风湿热发作，但也可由于非风湿性所引起，需注意鉴别。,二尖瓣狭窄,病理： 风湿性
2、心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连，瓣叶与腱索增厚，以致钙化缩短，瓣叶与腱索也可发生粘连，使瓣膜僵硬瓣口狭窄，按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。,一、隔膜型,主瓣体病变较轻，腱索病变不明显，瓣叶柔软，尚可自由活动，又可分为三个亚型。 (一)交界粘连型 瓣叶交界处粘连使瓣口狭窄，其边缘可有纤维样增厚。,(二)瓣膜增厚型 除上述交界处粘连外，瓣膜本身有不同程度增厚，影响其动度，可伴有轻度关闭不全。 (三 )隔膜漏斗型 除瓣膜病变外，有腱索及乳头肌的粘连与缩短，牵拉瓣叶向室腔，但瓣叶尚有一定活动度，常伴有关闭不全。,二、漏斗型,瓣膜有明显增厚和纤维化，甚至钙化，腱索与乳头肌相互粘连及缩短，瓣叶活
3、动受限，使瓣膜呈漏斗状，瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时存在。,病理生理,一、左心房压力增高及扩张 由于二尖瓣狭窄造成瓣口血流受阻，致左心房压力升高，以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制，保证左心室充盈。,二、阻塞性肺淤血,由于左心房压力增高，使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤血，肺静脉压升高，致阻塞性肺淤血，可产生： 肺淤血使肺顺应性减低，呼吸阻力增加，引起低氧血症，致呼吸困难。,肺淤血可使肺静脉和支气管静脉建立侧支循环，使支气管粘膜下静脉曲张，破裂而致大咳血。 肺静脉压升高，一旦超过血浆胶体渗透压则液体由毛细血管到肺间质，可致肺水肿。,由各种原因所致体循环回心血量增加，或者心动过速使充盈期缩短时，均可加
4、重肺静脉与肺毛细血管淤血，使上述情况加重。,三、肺动脉高压期,随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学障碍时间延长，肺静脉毛细血管压力增高，机体势必提高肺动脉压以维持肺循环，早期则主要通过反射性肺小动脉痉挛，为可逆性。,随时间的推移，产生肺小动脉硬化，则进入阻塞性肺动脉高压阶段。由于右心室收缩期负荷增加，产生右心室肥厚，可致右心衰竭及体循环淤血。 在肺动脉高压阶段由于限制了肺血流量，使肺毛细血管和肺静脉淤血减轻，故发生肺水肿及咳血反而减少。,临床表现,主要与瓣口狭窄程度有关，正常二尖瓣口面积为4-6cm2，当瓣口缩小到2.5-3cm2时，重活动后出现呼吸困难症状。1.5cm2时，轻活动后可发生明显症状
5、，但也和左心房压力升高程度与速度、有无心律失常和感染等合并症及心肌状态有关。,一、症状,(一)呼吸困难：主要由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁增厚，使换气发生障碍所致。为二尖瓣狭窄最常见和最早的症状，开始时在活动后，因回心血量增加或心动过速，肺淤血加重，发生阵发性呼吸困难，严重时可产生端坐呼吸。,肺水肿多发生在肺动脉高压不严重、右心功能尚可的病例。一旦发生阻塞性肺动脉高压及右心衰竭后，则很少发生肺水肿。,(二)咳嗽,多在睡眠时或活动后加重，其原因是：肺淤血加重，引起咳嗽反射。 支气管粘膜水肿和肺淤血易于并发呼吸道感染。 左心房过大压迫支气管。,(三)咯血,大咯血常为支气管粘膜下曲张的静
6、脉破裂，多发生于妊娠或者体力活动后，见于严重二尖瓣狭窄的较早期，咯血后由于肺静脉压减低而自行停止。 血栓性静脉炎，房颤或血栓脱落所致肺梗塞。 肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜血管破裂可反复痰中带血。,(四)右心衰竭表现,为长期肺动脉高压的结果，右心衰竭引起体循环淤血，有肝肿大、下肢浮肿和尿少等。右心衰竭后呼吸困难常可减轻。 (五)声嘶：左心房和肺动脉压迫喉返神经。,二、体征,(一)视诊 二尖瓣面容，即两颧部及口唇轻度紫绀，该部位小血管较多，缺氧时小血管扩张所致。心前区隆起见于久病儿童患者。,(二)触诊 心尖区可有舒张期细震颤。 (三)叩诊 心界于胸骨左缘第肋间(心腰部)向左扩大。,(四)听诊,心
7、尖部拍击性第一心音亢进。由于瓣口狭窄，血流由左心房充盈左心室的时间延长，使瓣膜处于左心室腔中较低的位置，在收缩早期左心室压力骤然上升，迫使二尖瓣叶猛抬及关闭，从而产生拍击性第一心音。,舒张早期二尖瓣开放拍击音,在胸骨左缘第-肋间心尖区内上方最清楚。在舒张早期，由于左心房压力较高，使瓣叶中心区凹向左心室，随着左心室充盈，房室间压差渐小，而使凹向左心室的瓣叶弹回，产生开瓣音。第一心音和开瓣音均反映瓣膜有较好的活动性和弹性。若瓣叶失去弹性或僵硬，拍击性第一心音亢进与开瓣音可消失。,心尖部可有舒张中、晚期隆隆性杂音，并有收缩期前加强，在左侧卧位或活动后听诊较明显，为最有特征性的体征。,肺动脉瓣第二心音
8、亢进与分裂,因肺动脉高压与右心室射血时间延长所致。随着肺动脉高压的进展，肺动脉瓣区可听到收缩期喷射音。肺动脉环扩张，可出现相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣区域，胸骨左缘-肋间听到舒张早期泼水样杂音，深吸气时加强，称为Graham-Steell杂音。,实验室及其他检查,一、X线 轻度狭窄者心影可正常。中度以上狭窄者，可见左心房增大，肺动脉干突出。右心室增大，与左心房增大呈双重影。左前斜位可见食道后移有左心房压迹。在右肺下叶肋隔角有水平走向的Kerley B线。,二、心电图,窦性心律时，由于左房增大，P波增宽有切迹（二尖瓣型P波）。肺动脉高压时有右心室肥厚，晚期常有心房颤动。,三、超声心动图,M
9、型、二尖瓣狭窄时，二尖瓣前叶活动曲线在舒张期双峰消失，形成城墙样改变，二尖瓣后叶在舒张期向前活动，与前叶同向运动。,二维超声心动图,可直接观察，二尖瓣活动度，瓣口狭窄程度，瓣膜增厚情况，左心房右心室腔的大小及以心壁厚度，并可直接检查左心房有无血栓存在。,诊断及鉴别诊断,通过典型体征，X一线和心电图，多可作出诊断，超声心动图有助于判断病变类型和程度。也需注意和其它有舒张中晚期隆隆性杂音的疾病鉴别。,一、功能性二尖瓣狭窄,通过二尖瓣口的血流量及流速增加，见于有较大量左致右分流的先天性心脏病，如动脉导管未闭，室间隔缺损等。,由于主动脉瓣舒张返流血液冲击二尖瓣叶，可在心尖部听到舒张期杂音，称Austi
10、n-Flint杂音。,功能性二尖瓣狭窄杂音较轻，无细震颤也无第一心音亢进及开瓣音。用亚硝酸异戊酯后杂音减轻或消失。,二、左心房粘液瘤,为良性肿瘤，常有蒂附着于房间隔，当心室收缩时瘤体在左心房，心室舒张时瘤体移至二尖瓣附近，可部分阻塞二尖瓣口引起类似二尖瓣狭窄的表现，但其症状与体征 ，如杂音变化、呼吸困难、眩晕，呈间歇性，与体征改变有关。超声心动图可发现左心房内有云雾样光团。,左心房粘液瘤,三、先天性二尖瓣狭窄,较少见，二尖瓣呈降落伞样畸形，亦可位于腱索及乳头肌平面多在幼儿期出现，常早期死亡。,并发症,一、心力衰竭 为风心病死亡的主要因素，本病较早期易并发肺水肿，晚期则并发右心衰竭。,二、心房颤
11、动,约有半数的二尖瓣狭窄病人发生。风湿性心肌炎后遗损害和心房过大，均为发生房颤的因素。多发性房性早搏及阵发性房颤往往是持续房颤的先兆。一旦出现房颤，使左心室充盈量进一步减少，易于诱发心衰，且心房易有附壁血栓形成。,三、动脉栓塞,多见于二尖瓣狭窄的晚期，约20%-25%有长期心衰及持续房颤的患者，左心房有附壁血栓，血栓脱落可引起动脉血栓，常见周围动脉栓塞及肾栓塞，来自右心房或周围静脉栓子可引起肺栓塞。,四、感染性心内膜炎：少见 五、肺部感染：常见,治疗,一、内科治疗 (一)积极预防及治疗风湿活动，并防治心律失常，肺部感染，心力衰竭。,(二)二尖瓣狭窄出现心房颤动时，易于诱发心力衰竭，可先用洋地黄
12、制剂控制心室率，必要时亦可用药物或电复律。,(三)出现栓塞情况时，除一般治疗外，可用抗凝治疗或血栓溶解疗法。 (四)出现心衰时，应用强心利尿剂，并加用血管扩张剂。若患者对毛地黄耐受量减低，并出现中毒症状，可能并存有潜在风湿活动。,(五)经皮穿刺导管球囊扩张成形术，,对于单纯二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，可用带球囊的右心导管经房间隔穿刺到达二尖瓣行瓣膜扩张成形术。由于不需开胸，创伤小，恢复快，痛苦小，易为病人接受。,二、外科治疗,手术的目地在于扩张瓣口，改善瓣膜功能，但需注意掌握适应证，手术方式及手术时机，根据瓣膜病变的性质，严重程度，病人年龄，心功能状态，有无风湿活动或并发症综合考虑。症状进行性
13、加重，无风湿活动的病例应列入手术重点选择对象，手术有分离术和置换术两类。,分离术适应症为：,二尖瓣病变为隔膜型，无明显二尖瓣关闭不全。 无风湿活动并存或风湿活动控制后6个月。 心功能-级。 年龄20-50岁。,有心房颤动及动脉栓塞但无新鲜血栓时均非禁忌。 合并妊娠后，若反复发生肺水肿，内科治疗效果不佳时，可考虑在妊娠4-6月期间行紧急手术。,置换术适应症为：,心功能级。而级者手术死亡率较高。隔膜型二尖瓣狭窄伴有明显关闭不全；漏斗型二尖瓣狭窄；或者瓣膜及瓣膜下有严重粘连、钙化或缩短者，但需注意若患者有出血性疾病或溃疡病出血，不能进行抗凝治疗时，不宜置换机械瓣，生物瓣经济价廉，不需长期抗凝，但有瓣
14、膜老化问题存在。,二尖瓣关闭不全,大多为风湿性， 其中约1/2患者合并有二尖瓣狭窄，男性较多见。其他原因引起的多为乳头肌功能不全，退形性改变、二尖瓣脱垂和左心室增大所致的功能性二尖瓣关闭不全。,病理及病理生理,主要病理变化为瓣叶，乳头肌和腱索的粘连、缩短，使瓣膜在收缩期不能正常关闭，左心室部分血流返流入左心房，使左心房扩张及肥厚，肺毛细血管扩张，肺静脉淤血；,在舒张期，左心室充盈量增多，肺淤血减轻，故二尖瓣关闭不全的早期，肺淤血是间歇性，病人可较长期无症状。若出现左心衰竭，左心室舒张末压增高，肺淤血加重，继之，肺动脉压也增高，出现右心室肥厚和右心室衰竭。,临床表现,一、症状 无症状期较长，一旦
15、出现左心衰竭，有乏力、易疲倦，心悸及呼吸困难，病情急剧进行恶化。也可合并心房颤动。肺水肿及咯血较二尖瓣狭窄为少见。,二、体征,心尖搏动向左移位，心尖部可触及抬举性冲动，心浊音界向左下移位。心尖部有3级及以上全收缩期杂音，向左下及背部传导，可伴有收缩期细震颤，心尖部第一心音正常或减弱，少数病例有第三心音及短促的舒张期杂音，此杂音由于舒张期左心房血流快速通过二尖瓣口进入左心室产生。肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。,实验室及其他检查,一、X-线 左心房及左心室增大，以后可有肺动脉干凸出，肺血管影增多，右前斜位可见食道因左心房增大向右向后移位。,二、心电图 左心室肥大，电轴左偏，P波双峰及增宽。,三、超声
16、心动图,M型：仍呈双峰，但EF下降较快，左心房前后径增大。 二维超声：瓣膜及腱索增厚，回声增强，收缩期前后叶不能闭合完全，左心房左心室内径增大。 多普勒超声：在二尖瓣上可测出收缩期湍流频谱。,诊断及鉴别诊断,典型者诊断并不困难，需注意与其他非风湿性二尖瓣关闭不全鉴别。,一、急性二尖瓣关闭不全,由于感染性心内膜炎致的瓣膜破裂、穿孔，急性心肌梗塞致的乳头肌功能不全，或者外伤等原因引起。临床上多为突然发病，心尖部新近出现收缩期杂音，严重者有急性左心衰竭。,二、二尖瓣脱垂综合征,常由于二尖瓣后叶组织粘液性变，使二尖瓣在收缩期突入左心房，而产生二尖瓣关闭不全的相应杂音，并有收缩期喀喇音。本病可伴有胸廓异常、直背、脊柱侧突等异常。,三、乳头肌功能不全,由于乳头肌慢性缺血、纤维化或附着部位改变，左心室扩大使乳头肌收缩时位置偏移等，均可导致乳头肌收缩无力，功能障碍。其临床特征为心尖部有全收缩期杂音；杂音不恒定，随体位、呼吸变化，可伴有舒张期奔马律，第四心音，其病因可以是慢性冠脉供血不足，心肌病，心肌淀粉样变性，先天性乳头肌、腱索畸形等。,
