《外科病人的体液失调及酸碱课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科病人的体液失调及酸碱课件（94页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、外科病人的体液失调,湖南中医学院附一院,一 人体的体液分布,功能性细胞外液 组织液细胞外液( Na+） (15%) （20%） 无功能性细胞外液(1-2%)血浆(5%)细胞内液(K+)(40%),细胞内、外液的电解质浓度（mmol/L）,功能性细胞外液:,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。,无功能性细胞外液：,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。,二、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机
2、体内环境的稳定称体液平衡，包括水平衡，电解质平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。, 渗透压：,溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。,渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素 口渴 尿量减少渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素 口渴抑制 尿量增多 （血容量减少）, 血容量及渗透压的调节机制,： 血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。,下丘脑垂体后
3、叶抗利尿缴素肾素醛固酮,细胞外液容量 血容量，血压,血管收缩肽,肾血流 肾小球过滤,Na+重吸收,肾排Na+ 细胞外液容量,血压,醛固酮,交感神经兴奋,心排出量 外周阻力,平衡规律 水 多进多排 少进少排 不进也排 钠 多进多排 少进少排 不进几乎不排钾 多进多排 少进少排 不进也排,第二节 体液代谢失调,容量失调,一、体液代谢失调的类型,浓度失调,成分失调,容量失调等渗性体液 或，主要致细胞外液容量变化； 浓度失调细胞外液中水 或，致渗透微粒（Na+占99%）浓度（渗透压）改变； 成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压无明显影响，造成成分失调。如 K+ 或 ，Ca2+ 或 等。,二、等渗性脱
4、水 （急性、混合性）,概念,外科最易发生 水、钠等比例丢失，血清钠正常（135-145mmol/L) 细胞外液渗透压正常 细胞外液减少，晚期细胞内缺水 又称急性或混合性缺水,病因：,急性体外丢失 如：大量呕吐，肠瘘。 体液的体内丧失 如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。,病理：,血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。,临床表现：,脱水表现 舌、皮肤干燥等 少尿 不口渴,临床表现：,低血容量表现：脉搏细速 肢冷 血压不稳或下降 丧失体重的5% 休克表现 丧失体重的67% 常伴代酸，胃液丢失时，伴代碱,（五） 诊断：,病史症状实验室检查:血液浓缩、尿比
5、重血气分析判断酸碱中毒,治疗：,原发病治疗 补充等渗液按丧失体重百分比补给用：平衡盐乳酸钠复方氯化钠碳酸氢钠等渗盐水 （含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L),治疗,等渗盐水 CI154mmol/L(血清内103 mmol/L)。高50mmol/L,有导致高氯性酸中毒的危险。纠正缺水后， K 的排泄增加， 浓度因细胞外液量增加被稀释，注意低钾血症（ 尿量达40ml/h后补钾）,三、低渗性缺水 （慢性、继发性）,概念,失钠多于失水 细胞外液呈低渗透状态，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。 血Na+ 40mlh补钾。 纠正酸中毒,低渗性缺水补钠公式：,公式1 日补充量
6、1/2丢失量日生理需要量 公式2 需补钠量（mmol)142mmol/L血钠测得值(mmol/L)体重（kg)0.6（女性0.5）,基本知识：,17mmoNa+=lg钠盐 日需量： 水量：2000ml 氯化钠量：4.5g 氯化钾量：36g尿量40ml/h 高渗盐水滴速100150ml/h 晶胶比：32：1,轻度和中度缺钠 据缺钠程度估计补液量例 体重60kg病人，血钠135 mmol/L，估计每公斤体重失氯化钠05g，共缺钠盐30g。先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量45g，共195g，通过5葡萄糖盐水约2000ml来完成。另补日需量2000 ml，其余一半的钠，第二日补给 。,重度缺钠
7、 休克 先补血容量晶体液 乳酸复方氯化钠、等渗盐水胶体液 右旋糖酐、血浆蛋白晶:胶23 : 1纠正血钠 静滴高渗盐水（5氯化钠溶液）200 300ml（恢复细胞外液量和渗 透压，水从水肿的细胞内移）再据病情输给高渗盐水或等渗盐水,四、高渗性缺水 （ 原发性）,概念,失水多于失钠 细胞外液呈高渗透状态 血Na+ 150mmol / L 脑细胞缺水引起脑功能障碍 又称原发性缺水,病因：,水摄入不足 食道癌 水丢失过多 高热出汗 大面积烧伤,（三） 病理,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常
8、出现中枢神经系统症状。,临床表现：,诊断：,血清钠浓度：150mmol/L 尿比重： 红细胞计数等,治疗：,原则 积极处理原发病 分次补充低渗盐水或等渗糖液 随时检测、及时调整,补液量计算：,依据临床表现，估计失水量占体重的百分比： 丧失1体重，补液400500ml 依据血钠浓度： 补水量（ml）血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)体重（kg）4 日补液量1/2丢失量日生理需要量,静滴5葡萄糖液或045氯化钠液有缺钠，补水同时应补钠,小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-150mmol/L,小结：,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓
9、缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。,五、低钾血症 （血钾3.5mmol/L） 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L,钾主要生理功能：,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能, 病因：,摄入不足：进食不足； 补液时补钾不足 排出过多：肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压 向细胞内转移：如：使用胰岛素，碱中毒, 病理:,低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。,2Na+ 1H+,一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,Na+ Na+,远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H
10、+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,K+H+,临床表现 神经肌肉的应激性：, 肌无力（最早的表现）四肢躯干呼吸；腹胀，肠麻痹。 腱反射 软瘫 心电图异常：波降低、变平或倒置、 段降低，出现波。, 诊断：,病史、临床表现、血清钾5.5mmol/L）,（一） 病因：,摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰 细胞内移出 如:酸中毒,（二） 临床表现 无特异性,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有循环障碍的表现 心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变：波高尖，间期延长，波增宽， 间期延长。,（三） 诊断：,有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血
11、钾5.5mmol/L而确诊 , 心电图有辅助作用,(四)治疗：, 停止钾的进入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 胰岛素5g/1U静脉滴注 促进钾的排泄： 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙,第三节 酸碱平衡失调,一、人体调节酸碱平衡的体系,缓冲体系： 有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时 HCO-3：H2CO3=20：1 它发挥作用迅速,缓冲能力强， 肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。 肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+ 、NH3、排酸保碱）。以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡,
