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1、炎 症,炎症的主要教学内容 一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 炎症经过和结局 四 炎症的组织学类型 五 影响炎症的诸多因素 教学重点：炎症的基本病理变化和炎症的组织学类型。,第一节 概述,一 炎 症 的 概 念 二 原 因,一 炎症的概念,定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；使局限化及利于修复，又有潜在危险性。,二 炎症的病因,1 物理性因子 2 化学性因子 3 坏死组织 4 生物性因子 5 免疫反应,生物性因子,病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等。,免疫反应,各型变态反应均能造成组织和细胞损伤，引起炎症。,化学性因子,外
2、源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等； 内源性：坏死组织分解产物，病理性代谢产物如：尿素等。,炎症介质,概念：是一组参与炎症反应的化学物质，它们在炎症发生、发展起着关键作用（也称化学介质、生物活性物质或通透因子）。,分类： 外源性：细菌和毒素 内源性：细胞源性和血浆源性,细胞源性炎症介质,1 血管活性胺 2 前列腺素和白细胞三烯 3 白细胞产物 4 血小板激活因子（PAF） 5 细胞因子 6 NO和氧自由基,血浆源性炎症介质,包括凝血、纤溶、激肽、补体四系统的火花产物，它以因子（Hageman因子）为总的启动因子，一旦被激活，则四个系统的反应将进行下去。,炎症介质两个特点,1 不同介质系统相互之
3、间有密切关系； 2 所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。,四 炎症基本病理变化,（一）变质（二）渗出（三）增生,变质,炎症局部组织和细胞发生变性和坏死。变质性炎：变质为主，渗出增生轻急性病毒性肝炎流行性乙型脑炎,化脓灶处组织大量坏死,渗 出,局部组织内血管中的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程，以血管反应的方式表现出来。 具防御作用。 血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。,渗出的机制,1 血流动力学改变； 2 血管通透性增加； 3 白细胞渗出。,1.血流动力学改变,1.1 细动脉短暂收缩，几秒钟； 1.2 血管扩张，血流加快； 1.3 血管通透性增
4、加，血流减慢； 1.4 白细胞附壁。,白细胞边流、附壁,2.血管通透性升高,主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高，水分和大量蛋白质 血管外间隙或体腔 炎性水肿或炎性积液，即所谓渗出液。 渗出液和漏出液的区别。（P80） （蛋白含量、比重、细胞数、Rivalta试验、凝固性、透明度）,渗出液与漏出液的区别,液体渗出1.机制 (1).血管扩张、血流速度加快、血流量加大血管内流体静脉压增加水分由血管流向组织内渗出； (2).内皮细胞收缩与损伤：炎症介质，如：组胺、缓激肽、白三烯等内皮细胞收缩血管通透性增加液体渗出； (3).各种损伤因子（烧伤、感染、炎症介质等）内皮细胞受损血管通透性增加液体渗出。 炎
5、症时渗出的液体称渗出液。,乳糜腹水,胸腔血性积液,渗出意义,有利：1）稀释毒素、带走代谢产物；2）渗出物含抗体、补体及备解素，利于清除、杀灭病原体；3）渗出的纤维素成网状，网罗限制细胞利于吞噬和修复。 有害：1）渗出物量过多 压迫器官或邻近器官（如：喉尖、脑、心包、胸腔、肺泡）；2）渗出物中纤维素过多 机化、粘连（如肺泡、浆膜腔）。,3.白细胞渗出,概念：白细胞从血管中进入到炎症灶组织间隙中称炎细胞浸润； 渗出过程：边集 粘附 游出 趋化作用 趋化作用：是指白细胞沿着浓度梯度向化学刺激物所在部位做定向移动的过程，这些化学刺激物称为趋化因子。,嗜酸性粒细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜碱性粒细胞,淋
6、巴细胞,各型炎细胞,(1)白细胞边集：血管扩张，血管通透性增高，血流缓慢，白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。(2)白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。粘附分子包括：选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类、糖蛋白类。,(3)白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。（中性粒细胞、单核细胞游走能力最强，淋巴细胞最弱）炎症早期6-24小时中性粒首先游出，48小时后则以单核细胞浸润为主。致炎因子不同，渗出的白细胞也不同，葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。,(4)白细胞趋化作用：白细胞向着化学刺激物
7、作定 向移动，移动的速度为每分钟520um。这些化学刺激物称为趋化因子。游走能力：中性粒细胞、单核细胞淋巴细胞,白细胞在炎症灶中的作用吞噬作用：指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。,吞噬过程识别及附着 包围吞入 杀伤和降解识别、附着：吞噬细胞借助血清中的调理素，如：免疫球蛋白Fc片断，补体C3b等，通过相应受体与细菌结合，从而识别和粘附细菌。包围吞入：伪足包围调理素化后的细菌，形成吞噬体 与初级溶酶体结合，形成吞噬溶酶体。杀伤和降解：细菌主要是被具有活性的氧代谢产物杀伤，如：超氧负离子O2- 、过氧化氢、次氯酸HOCl. 等。另外还有溶菌酶（溶解细胞壁）等不依赖氧的杀菌系统。,
8、2. 免疫作用主要有：巨噬细胞 淋巴细胞 浆细胞,3.组织损伤作用,* 炎症的渗出最好能控制在适当的水平，减少组织损伤。,炎细胞渗出（箭头所指）,巨噬细胞吞噬坏死组织,M：巨噬细胞,My：坏死组织,增 生,在致炎因子的刺激下，炎区的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。,慢性胃溃疡,SI：渗出层,V：坏死层,F：肉芽组织层 （增生的纤维组织）,Sc：瘢痕层 （增生的纤维组织）,慢性胃溃疡高倍,肉芽组织,瘢痕组织,五 炎症的局部表现 和全身反应,局部：红、热、肿、痛和功能障碍；,炎区（红）,炎性水肿,六 炎症的经过与结局,1 痊愈 完全痊愈 不完全痊
9、愈 2 迁延不愈 3 蔓延扩散,局部蔓延 淋巴道扩散 血道扩散,血道扩散： 菌血症-细菌入血，无全身中毒症状 毒血症-细菌的毒素入血，无细菌 败血症-细菌及毒素入血 脓毒血症-化脓菌引发的败血症,炎症的类型,炎症的病理学类型 炎症的临床分类,炎症的病理学类型,炎症的病理学分类主要根据其基本病理变化进行区分，分为三类，它们分别为： A、变质性炎 B、渗出性炎 C、增生性炎,变质性炎,以变性或坏死为主要改变的炎症。 如： 1、病毒性肝炎：以肝细胞变性或坏死为主。 2、阿米巴性结肠炎：肠粘膜变坏为主。,渗出性炎,1、浆液性炎症 2、纤维素性炎症 3、化脓性炎症 4、出血性炎,浆液性炎症,以血清渗出为
10、特征，主要成分是浆液，混少量白细胞和纤维素，浆液内含3%5%蛋白质； 好发部位：皮肤（水痘、水肿）、浆膜（炎性积液）、粘膜（浆液性卡他）； 此型炎症轻，易吸收，太多 压迫。,纤维素性炎症,以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主要病变特征。多发生于浆膜、粘膜表面。 镜下：呈网状、红染纤维素网，其间混杂与中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。 肉眼：在粘膜面（咽、喉、气管）形成一层污灰色膜，称假膜（如：白喉、细菌性痢疾）；如在心包浆膜面则称“绒毛心”。,假膜性炎,结肠,喉,绒毛心,可见大量纤维素渗出（箭头所指），造成心包腔的粘连。,绒 毛 心,纤维素性心包炎,心肌膜层,心外膜层,纤维素性渗出层,纤维素渗
11、出（丝网状）,以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死，形成脓液为病变特征。 脓液：是一种混浊凝乳状液体，呈灰黄或黄绿色。由中性粒细胞、脓细胞、液化坏死的组织、渗出液和细菌等构成(如右图)。,化脓性炎症,脓液的性状与化脓性病原菌有关： 葡萄球菌浓稠黄色； 链球菌稀淡黄色； 绿脓杆菌污绿色，味臭。,病理类型,表面化脓和积脓 脓肿 蜂窝织炎,表面化脓和积脓,指发生于粘膜、浆膜表面的化脓性炎。如脓液在粘膜表面排出，称脓性卡他；如脓液不能排出则称积脓，如胆囊、输卵管、体腔积脓。,心包腔内脓性渗出,箭头所指为积脓,支气管粘膜脓性渗出（脓性卡他）,脓肿,为局限性化脓性炎症。 特征：组织坏死溶解，并形
12、成充满脓液的腔（脓腔），与周围组织分界较清。 特殊表现：疖、痈、溃疡、窦道、瘘管（如肛瘘、气管食管瘘）,脓肿灶,脓肿灶,蜂窝织炎,发生于疏松组织中的弥漫性化脓性炎。如皮下、肌肉间隙、阑尾。 致病菌：常由链球菌引起。 透明质酸酶 降解结缔组织的透明质酸 链激酶 溶解纤维素 病变特点：病灶与正常组织分界不清，其中坏死较不明显，但严重的也可局部形成脓肿。,出 血 性 炎,为炎灶内血管壁损伤较重时发生，见于烈性传染病如鼠疫、流行性出血热、钩端螺旋体病。,增生性炎,常见类型有： 一般慢性炎症 肉芽肿性炎 炎 性 息 肉 炎 性 假 瘤,一般慢性炎症,1 浸润细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。有时也可见大
13、量中性粒细胞，并形成脓液。 2 慢性炎症往往伴有肉芽组织增生。 3 慢性炎症往往伴有实质细胞增生（如慢性肝炎、胆囊炎）。,慢性肉芽肿性炎症,概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，为特殊类型的慢性炎症。,后期结核结节,纤维母细胞,它和病因有关，有一定形态结构： 1） 病原微生物TB、梅毒、麻风、风湿、霉菌、寄生虫、伤寒，可根据其形态诊断病因。 2 ）异物性肉芽肿：外科缝线、木刺、滑石粉、油漆等。,早期结核结节,郎罕氏巨细胞,干酪样坏死,类上皮细胞,慢性肉芽肿性炎,异物巨细胞（箭头所指）,炎 性 息 肉,致炎因子长期刺激 局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的息肉样肿物，常有蒂（鼻息肉、肠息肉、宫颈息肉）。,多发性结肠息肉,炎 性 假 瘤,由组织炎性增生形成的境界清楚的瘤样团块（眼眶、肺等）。,炎 性 假瘤,结 束,
