7脑血栓形成PPT

上传人:龙*** 文档编号:54889293 上传时间:2018-09-21 格式:PPT 页数:31 大小:866.50KB
返回 下载 相关 举报
7脑血栓形成PPT_第1页
第1页 / 共31页
7脑血栓形成PPT_第2页
第2页 / 共31页
7脑血栓形成PPT_第3页
第3页 / 共31页
7脑血栓形成PPT_第4页
第4页 / 共31页
7脑血栓形成PPT_第5页
第5页 / 共31页
点击查看更多>>
资源描述

《7脑血栓形成PPT》由会员分享,可在线阅读,更多相关《7脑血栓形成PPT(31页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、7脑血栓形成 (cerebral thrombosis, CT) 内科教研室,1脑梗塞(CI),是各种原因导致脑部血液循环障碍,局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死或软化,而出现相应神经功能缺损的一种急性脑血管病 。约占全部脑卒中的70%。2脑血流中断的主要原因,CRP=C反应蛋白;; LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.,LDL-C,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的 LDL-C,斑块破裂,平滑肌细胞,CRP,卒中/TIA,事件,单核细胞,3

2、根据起病方式和病情进展情况,脑梗塞分类: 可逆性缺血性神经功能缺损:脑缺血所致的神经症状和体征在3周内完全恢复; 进展型缺血性脑卒中:脑缺血所致的神经症状在起病6h-2周仍逐渐加重; 完全型缺血性脑卒中:起病6h内症状达高峰。4根据病理机制,脑梗死分类:动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。 5根据影像学表现分类:腔梗、大面积、分水岭、出血性、多发性、无症状性。,一、定义,脑血栓形成,是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓,使动脉管腔狭窄、闭塞,造成该动脉供血区血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧、坏死,而出现相应的临床症状的一种急性脑血管病。脑梗死最常见的类型。,二、病因,生理状

3、况下,血管内血液不会凝固。 病理情况下,导致血栓形成的常见因素 血管内壁损害; 血管壁弹性减弱; 血液粘稠度增高; 高血凝状态;当有上述病因存在时,血压低下,血流缓慢为发病诱因。,常见病因 脑动脉粥硬化:最主要病因。 动脉粥样硬化的好发部位:大血管( 500m )的分叉处及弯曲处。 高血压糖尿病高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。非动脉硬化性病因 动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等) 少见病因:药源性血液系统疾病弥漫性血管内凝血高凝状态等 )脑淀粉样血管病Moyamoya病夹层动脉瘤等。,四病理生理约4/5的脑梗死发生于前循环,1/5发生于后循环。脑缺血性病变病理分期: 超早期:1-6h,

4、病变区脑组织无明显改变; 急性期:6-24h,缺血区脑组织轻度肿胀; 坏死期:24-48h,缺血区脑组织明显水肿,变软,灰白质交界不清; 软化期:3d-3w,病变区变软液化。 恢复期:3-4W后,中风囊形成。,病理生理,脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止脑缺血5min脑梗死 神经元缺血损伤具有选择性轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,病理生理,急性脑梗死病灶: 中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡;周围缺血半暗带(IP)存在侧支循环&部分血供。 IP可逆性的脑细胞损伤是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。治疗时间窗(TTW)缺

5、血半暗带脑组织损伤的可逆性有时间限制(6H)。脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可继续加剧,甚至产生再灌注损伤。,病理生理,再灌注损伤机制: 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等 抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓,五临床表现,(一)一般特点 1多见于中、老年人; 2既往史; 3多于静态发病; 4症状发生后一般经历进行性加重过程而达高峰,多数经数小时甚至1-3d达高峰; 5多意识清楚,生命体征平稳,以神经系统的局限性症状为主。,(二)脑梗死的临床综合征病变血管依次为:颈内A、大脑中A、大脑后A、大脑前A和椎-基底A。 1颈内动脉系统脑

6、梗死 (1)颈内动脉闭塞综合征 侧支循环代偿良好时 侧支循环代偿不良好时(2)大脑中动脉闭塞综合征 皮层支闭塞 中央支闭塞 主干闭塞(3)大脑前动脉闭塞综合征 单侧近端闭塞 单侧远端闭塞,2椎-基动脉系统脑梗死 (1)椎-基底动脉闭塞综合征 椎动脉闭塞 基底动脉主干闭塞 椎-基底动脉不同部位的旁中央支和长旋支闭塞 大脑脚综合征 中脑被盖综合征 脑桥外侧综合征 脑桥内侧综合征 闭锁综合征 延髓背外侧综合征 (2)大脑后动脉闭塞综合征 皮质支闭塞 中央支闭塞 (3)小脑梗死,六辅助检查,1.血液常规和生化检查 2.头颅CT检查:发病24-48h后梗塞区呈边界不清的低密度灶;2周后,可呈等密度灶;5

7、周后,梗死灶为边缘清楚的持久性低密度灶。 3.头颅MRI检查:一般发病612小时后,则可显示T1低信号、T2高信号的梗死灶,并能发现CT不能显示的小病灶。 4.脑血管造影 5.B超多普勒断层扫描和TCD检查 6.腰穿CSF检查,七诊断与鉴别诊断,(一)诊断要点 1.年龄、既往史; 2.常于安静休息时发病; 3.发病较缓慢,多逐渐进展或呈阶段性进行,多与脑动脉粥样硬化有关; 4.大多数发病时无明显头痛和呕吐,一般发病后1-2天内意识清楚或轻度障碍; 5.有颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统症状和体征; 6.CT检查早期多正常,24-48小时后出现低密度灶;CSF多正常。,八治疗,(一)急性期治疗

8、 治疗脑血栓形成的关键:发病后极早恢复血流。 治疗原则:调整血压、血糖,防治并发症;防止血栓的继续扩延及减少梗塞范围;对大面积梗塞应减轻脑水肿或手术治疗防治脑疝。 一般措施 维持呼吸功能,控制体温,营养支持,防治并发症,加强护理:吸氧、吸痰、气管插管、物理降温、鼻饲营养、清洁口腔、定时翻身拍背、导尿、冲洗膀胱、应用抗生素、制酸剂等。,(2)调整血压 脑梗塞急性期及高血压性脑病的血压调整:应维持在发病前平时所测的或患者年龄应有的稍高水平: 速尿40mg iv st! 脑梗塞血压200/120mmHg时,因易引起出血性梗死,选用紧急降血压,使血压维持在185/105mmHg左右为宜:硝酸甘油25m

9、g+5GS500ml ivgtt 10-100g/min;硝普钠25mg NS500ml ivgtt st, 5-8滴/分,避光;苏卡(佩尔)20mg NS 500ml ivgtt st,20滴/分;波依定2.5-5mg, bid;洛汀新 10mg qd-bid;拜心同 10mg qd;利他林 10mg bid-tid。,脑分水岭区脑梗死:主要由低血压和血容量减少所致,应及时补液,必要时用升压药。多巴胺80mg NS 250ml ivgtt st;间羟胺40mg NS 250ml ivgtt st;,(3)控制高血糖 非糖尿病患者的血糖宜控制在正常范围内; 糖尿病患者的空腹血宜控制在6.7mm

10、ol/L左右,餐后血糖10mmol/L。 急性期宜使用胰岛素,不用口服降糖药,不用GS液;格列齐特 40-80mg bid;拜糖平(降餐后血糖) 50mg tid;,2超早期溶栓治疗 )目的:溶解血栓,尽快恢复梗死半暗带区的血液循环。 )溶栓时间窗:起病3h内,3-6h慎重选择病例,适于超早期患者和进展型卒中。 )溶栓适应症:主要适用于年龄75岁以下、瘫痪肢体肌力3级以下、无明显意识障碍、用药时血压低于180/110mmHg的动脉血栓性脑梗死患者。 )溶栓禁忌症:有出血倾向、CT检查可见脑部大片低密度灶、深昏迷、严重心、肝、肾疾病者。 )药物: 尿激酶-万UNS 20ml iv qd7-10天

11、;尿激酶100-150万UNS 100ml ivgtt qd5-10天,1h内滴完; t-PA和rt-PA:0.9mg/kg,总量90mg,首剂为总量的1/10, iv,;余量NS 100ml,ivgtt,1h内滴完;使用在小时内。使用最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小板药物,24小时后CT显示无出血,可用抗凝和抗血小板治疗。,3降纤治疗 )通过降解血中纤维蛋白原,增强纤溶系统活性,抑制血栓形成。 )适应症:防止血栓进展,适用于进展型卒中,主用于合并高纤维蛋白原血症的患者。 3)药物: 降纤酶:首剂10NS 100ml igvtt qd, 第三、五天5UNS250ml ivgtt qd 共用

12、3次;,4抗凝治疗 1)目的:在于防止血栓扩展和新血栓形成 2)适应证:进展型卒中、TIA/脑栓塞尤为心源性者,可防止复发或发展为完全性卒中。TIA发作频数、程度严重、发作症状逐次加重且无明显抗凝治疗禁忌者,及早用;脑梗塞最好在起病后数天甚至-周后用; 3)禁忌症:凡有全身性出血倾向、肝肾功不全和严重高血压、年龄过高、不合作、无条件行凝血酶元和凝血时测定者忌用。 4)药物 速避凝: 小时用,0.4ml iH Q12h 10 天。华法林:伴慢性房颤用,1# Qd1年。服药期间查BT、CT、TT、PLT、FB等。,5抗血小板聚集治疗 发病后48小时内对无选择的急性脑梗死病人给予,可降低死亡率和复发

13、率,但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用,以免增加出血的风险。 阿斯匹林:防治缺血性中风的一线药,小剂量为宜。50-300mg Qd,终身服用;效不好时,用抵克利得250mg Qd-Bid。,6血液稀释疗法 适应症:血液粘度过高、血容量不足患者,适量补充血容量即能改善其循环状况。 10低分子右旋糖酐 500ml ivgtt,Qd 7-10天,皮试( )。 7扩血管治疗 适应症:梗死灶小、无明显脑水肿者。 禁忌症:出血性梗死或低血压者。,8脱水降颅压 适应症:大面积脑梗死有明显颅内高压者。20甘露醇 125250ml ivgtt 快!Tid-qid;速尿2040mg iv Tid-qid ;,9

14、脑保护治疗 (1)钙通道拮抗剂:适用于脑缺血期(1周),最好在6小时内用。尼莫地平或尼卡地平 2040mg Tid;尼莫通10mg+NS 500ml ivgtt Qd10d;西比灵5mg QN。 (2)胞二磷胆碱:适用于脑再灌注期:胞二磷胆碱0.5-1.0g0.9%NS250-500ml,ivgtt,qdl0-14d。 (3)其他脑保护剂:ATP、脑复康等。 10高压氧舱疗法:适用于收缩压控制在160mmHg以下的患者,脑水肿消退后,用2个大气压的高压氧舱治疗1.52hqdl0d。,11中医中药治疗:活血化瘀治法治疗缺血性脑血管病。丹参20ml NS 250ml ivgtt qd;灯盏花 40

15、-60ml NS 250ml ivgtt qd;血栓通 6-10ml NS 250ml ivgtt qd;银可络 80mg tid。,12外科治疗如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者,宜行开颅减压治疗。,(二)恢复期治疗 1.康复治疗:生命体征稳定后,宜早期进行系统、规范及个体化的康复治疗,有助于神经功能恢复,降低致残率。 2.药物治疗:使用改善脑循环和促进脑细胞代谢的药物,如B族维生素、ATP、吡拉西坦、钙通道拮抗剂等。抗血小板聚集剂对预防复发有益。,九预后 急性期病死率为5-15,致残率达50以上。死亡原因中1/3由脑部病变直接引起,2/3因并发症所致。存活患者中40以上可能复发,且复发次数越多,致残率越高,最终成为脑血管性痴呆。 十预防 主要针对脑血栓的危险因素进行治疗。 注意防止血压降低过多过快;老年人有严重腹泻、大汗、失血等情况时,要注意补液。,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 高等教育 > 大学课件

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号