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1、门 脉 高 压 症,肝胆外科,概 述,历史:1748年Stah首次报告,1936年Rousselot正式命名 发病率:近年上升(肝炎流行;血吸虫抬头) 预后:五年生存率平均6070%;死亡率高达2570%,定义：门脉的血流受到阻碍，发生淤滞，则引起 门脉系压力的增高。临床上表现有脾肿大和脾功 能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。正常门脉压力：1324cmH2O，平均18cmH2O。门脉高压症外科并发症：消化道出血、脾功能亢 进、腹水。,外科解剖概要,门脉组成：肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，20%的血液来自脾脏。 肝动脉缓冲反应：门静脉血流增加、肝动脉血流就减少，反之亦然。 门、腔静脉交
2、通支胃底、食管下段交通支直肠下端、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支,冠状静脉：共分三支 胃 支胃右静脉食管支胃左静脉高位食管支源自食管支 Henle干：为右结肠静脉和胃网膜右静脉汇流的静脉干。 外科干：回结肠静脉分出处和Henle干之间的一段肠系膜上静脉。,门静脉的属支,门静脉与腔静脉的交通支,发 病 机 理,主要有两种： 门静脉机械性阻塞 门静脉系统血流动力学改变大多数学者认为二者兼而有之,病理生理,门脉高压症可分为：肝前、肝内和肝后型三种。 肝内型又分为：窦前、窦后和窦型。 窦型和窦后型阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化，主要病变是：肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生；肝动脉经动静脉交通支注入门
3、静脉小分支；肝内淋巴回流受阻。,病理生理,门脉高压的病理变化：脾肿大、脾功能亢进交通支扩张 胃底食道交通支扩张腹水 低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低肝内淋巴液生成增加门脉系统毛细血管的滤过压增高醛固酮分泌过多，水钠潴留,病理生理,门脉高压型胃病：胃黏膜屏障破坏，上消化道出血。肝性脑病：有毒物质直接进入体循环出现的精神、神经症状。常因分流手术后出现，或出血等诱因引起。,临床表现,脾肿大、脾功能亢进：所有病人都有脾肿大，但程度不同，大者可达脐下。血细胞计数减少，白细胞及血小板下降明显。 消化道出血：1/2的病人出现急性大出血，第一次出血后，1-2年内约半数病人再次出血。 腹水：1/3病人出现腹水，甚
4、至为顽固性腹水。,诊 断,临床表现：脾肿大、脾功能亢进，消化道出血，腹水 实验室检查：血象，肝功能，PT+PTA，乙肝病原学检查及AFP 影像学检查：B超，CT，食道吞钡X线检查腹腔动脉造影 内窥镜检查：胃镜检查等 术中门静脉压力测定：是最可靠的诊断方法，如压力大于30cmH2O，诊断成立,鉴别诊断,1胃十二指肠溃疡2 胆道出血3 出血性胃炎4 胃癌,肝功能分级,评价肝功能储备，可预测手术的后果和非手术病人的长期预后，目前常用Child肝功能分级来评价肝功能储备 Child肝功能分级见表,Child 肝功能分级,治 疗,治疗原则门静脉高压症的治疗方法多为对症治疗。主要是针对曲张静脉出血、脾脏肿
5、大及 脾功能亢进、大量而顽固性腹水。曲张静脉出血是治疗的重点和难点。,非手术治疗,药物治疗加压素及其衍生物生长抑素受体阻滞剂制酸剂其他止血药物,内镜治疗：早期为经内镜注射硬化剂止血近来发展为经内镜曲张静脉结 扎及套扎，或联合应用硬化剂治疗和结扎。优点：创伤小；可重复治疗；适用于各肝功能分级病人,经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是近年来介入放射技术应用于外科临床的一项新进展 适应证：（1）曲张静脉破裂出血（2）肝功能Child分级C级（3）等待肝移植的晚期门静脉高压症病人（4）外科手术后复发出血者,三腔二囊管压迫止血：先充胃气囊150200ml再充食管气囊 100150ml,其它非手术治疗:一
6、般治疗；经皮经肝门静脉穿剌曲张静脉栓塞；肝性脑病的防治等。,手 术 治 疗,两类:分 流 术断 流 术,1.门体分流术: 非选择性分流门-腔静脉端侧分流术（PCS-ES）;门-腔静脉侧侧分流术（PCS-SS）;肠系膜上-下腔静脉H型“桥式”分流术 （MCS-H）;中心性脾-肾静脉分流术（SRS）。,选择性分流:远端脾-肾静脉分流术 （DSRS）限制性门-腔静脉分流术,2.断流术(门奇断流术): 贲门周围血管离断术 胃底横断术 食管下端及胃底切除术 联合断流术,3 .肝移植术最彻底治疗门静脉高压症的手术方法。适用于其他各种治疗方法失败的病人,尤其是原发肝病已处于终末期的病人。国外5年生存率可达70%。,肝移植术：是目前治疗门脉高压症最有效的方法。 经典原位肝移植 原位肝移植非转流 背驮式原位肝移植 减体积式肝移植 劈离式肝移植 活体肝移植,
