07-3-17-肺栓塞影像学诊断-北京讲座-1

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1、肺栓塞的影像学诊断,首都医科大学附属北京朝阳医院 放射科 郭佑民,一、肺栓塞的影像学诊断方法,X线胸片 同位素肺通气灌注成像 超声心动图 肺血管造影（DSA） CT/多层CT肺血管造影（CTPA）,CT增强后肺密度测量 CT肺灌注成像 MR肺血管造影（MRPA） MR肺灌注成像（MRPP）,1、X线胸片,大的肺动脉栓塞可以显示右心室的增大，肺动脉扩张（进行性肺动脉、肺动脉段增粗和扩张），周围肺野肺纹理的减少，以及伴发有胸水、肺梗塞、肺不张等改变。小的肺动脉栓塞一般无异常发现。 X 线胸片可以显示肺部的其它改变，如肺炎、肺癌等，从而对引起患者相关症状的原因做出解释。 X线胸片对肺栓塞的诊断价值不

2、大,1、X线胸片,最近有研究者提出，胸片可以做为可疑肺栓塞患者的初诊影像学检查方法，其检查策略如下： 如果胸片无异常发现，即进行同位素通气灌注成像检查？。 如果胸片有异常，即进行CT肺血管造影检查。 这种影像学诊断策略，可以大大的提高了肺栓塞的确诊率。,右下肺动脉、肺动脉段进行性增粗、扩张,2007221,200732,2007319,2、同位素肺通气灌注成像（V-Q）,同位素肺通气灌注成像是肺栓塞的无创性诊断方法之一。 正常的肺灌注成像基本可以排除肺栓塞的诊断。 联合通气成像增加了肺栓塞的诊断准确性。,2.1 肺栓塞于V-Q成像的表现,肺栓塞一般表现 灌注缺损、通气正常，即通气灌注不匹配。

3、其它许多疾病也可以引起肺灌注的异常，如肺实变、肺纤维化等，但它们多伴有通气异常而与肺栓塞不同。,通气成像,灌注成像,CTPA,同位素肺通气灌注成像扫描是肺栓塞的间接诊断方法，并不能直接显示肺动脉内的栓子。虽然诊断敏感性较高，但特异性低。 实际工作中，约 5566 的患者同位素检查结果为中度可能，即不能确诊或排除肺栓塞，而需要进一步的影像学检查。 由于受到条件限制，基层并不能够开展此项检查,2.2 V-Q成像的不足,3、超声心动图,超声心动图可以发现急性肺栓塞 （ 多为大面积肺栓塞 ）所引起的右心功能不全。 表现为右心室增大、右心室短径 / 左心室短径的增大、右心室活动度下降、室间隔的移位和矛盾

4、运动、中心肺动脉扩张、三尖瓣返流等 。,3、超声心动图,超声心动图可以根据上述征象来评价肺栓塞的严重性，为肺栓塞的合理治疗提供依据。 超声心动图偶尔也可以直接显示中心肺动脉内的栓子，对肺栓塞做出诊断。,4、肺血管造影（DSA）,DSA为诊断肺栓塞的 “金标准”，可以直接显示肺动脉内的栓子及远侧的灌注缺损。 由于DSA为创伤性检查 ，会引起一定的并发症，检查费用高，技术要求高，因此在临床上很少应用。 有多项研究表明 ，DSA对亚段肺栓塞的诊断也存在一定的漏诊。,左肺上叶动脉栓塞,左肺上叶动脉再通,急性PTE分型,大面积PTE（massive PTE） 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉

5、收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，持续15min以上。 须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。此型患者病情变化快，预后差，数PTE的高危人群，需要积极予以治疗。 或者影像学检查显示栓塞部位2个肺叶或7个肺段（双肺以20个肺段计）。,急性PTE分型,非大面积PTE（non-massive PTE） 不符合以上大面积PTE标准的PTE。 此型患者中，一部分人的超声心动图表现有右室功能不全（ right ventricular dysfunction, RVD ）或临床上出现右心功不全等表现，归为次大面积PTE（ submassive ,PTE ）亚型。 对于存

6、在RVD患者在疾病过程中有可能出现病情加重，属PTE的中危人群。,5、CT/多层CT肺血管造影 （CTPA）,CT/多层CT肺血管造影（CT pulmonary angiography, CTPA ）从静脉内注入含碘造影剂，在造影剂充盈肺动脉时进行胸部的快速扫描，此时含有造影剂的正常肺动脉呈高密度。 血栓呈低密度充盈缺损影，血栓远侧肺动脉分支内无造影剂或含量较少，呈低密度。,5.1 急性肺栓塞 CTPA征象,直接征象 中心性部分充盈缺损，周围环绕造影剂，与扫描方向平行时称“轨道征”，与扫描方向垂直时称“环征”。 偏心性或附壁性充盈缺损，栓子与管壁呈锐角。 完全性充盈缺损，动脉截断，远端动脉分支

7、内无造影剂。,右肺上叶后段肺栓塞,右肺上叶后段梗塞灶,右肺上叶后段梗塞灶,右肺下叶动脉肺栓塞并背段梗塞灶，左肺下叶动脉亦可见栓子。,右肺中叶外侧段梗塞灶,左肺舌叶梗塞灶,右肺上叶动脉肺栓塞，栓子延伸进入尖段及其亚段动脉，栓子呈中心型，可见“轨道征”，血管增粗。,左下肺动脉栓塞,左下肺及右下肺多支肺段动脉栓塞，“环征”。右下肺胸膜下实变影（肺梗塞）。,右肺上叶后段动脉肺栓塞，中心型，血管增粗。,右肺下叶动脉内栓子，血栓边缘不规则，为部分性溶解的征象，栓子向下延伸进入前、外、后基底段动脉。左肺下舌段及下叶前基底段动脉内亦可见栓子。上述栓塞动脉管腔均扩张。,右肺下叶外基底段及后基底段动脉内栓子（冠状

8、位重建）。,右肺上叶尖段动脉肺栓塞，管腔近于完全闭塞，亚段动脉内亦可见栓子。左肺上叶尖段及后段动脉中心型肺栓塞，呈典型“环征”。注意动脉管径增粗，为急性肺栓塞的表现。,左肺上叶动脉肺栓塞，栓子延伸进入前段动脉。注意右肺上叶后段的亚段动脉亦栓塞。栓子呈“轨道征”，栓塞血管管径增粗。,右肺下叶外基底段动脉完全栓塞，其内无造影剂充填，管腔增粗。,左下肺动脉内有多个类圆型栓子，栓子与管壁之间呈锐角，管径无异常改变。,左肺下叶动脉肺栓塞，栓子延伸进入内基底段（中心型，轨道征）、前基底段（偏心型，栓子与管壁呈锐角）动脉。右肺中叶动脉及内侧段动脉、右肺下叶背段及其亚段动脉内亦可见栓子。,右肺下叶后基底段动脉

9、栓塞，栓子延伸进入两支亚段动脉。栓子呈偏心型，与管壁间呈锐角。,右肺下叶动脉肺栓塞，栓子向下延伸进入诸基底段动脉。双侧肺野可见胸膜下线形影。,右肺动脉远端中心型栓塞，管径无改变。右下肺动脉及分支多发中心型肺栓塞，管径增粗。,大面积肺动脉栓塞，右心室最大短轴直径（4.6cm）大于左心室最大短轴直径（4.1cm），而右室壁不厚，提示急性右心功能不全。,大面积肺动脉栓塞，右心室最大短轴直径（4.55cm）大于左心室最大短轴直径（4.25cm），而右室壁不厚，提示急性右心功能不全。,肺栓塞及双侧少量胸水,多平面重建MPR,肺栓塞及右侧少量胸水,偏心性充盈缺损，与管壁呈锐角，周围造影剂环绕。,中心性充盈

10、缺损，“环征”，周围造影剂环绕。,亚段动脉肺栓塞,多平面重建MPR 显示栓子的走行佳，有辅助诊断价值。,肺栓塞 肺梗塞,中心性充盈缺损，“轨道征”。,中心性充盈缺损，“轨道征”。,容积重建Volume Rendering显示血管的三维关系佳，可辅助对小的肺动脉进行定位，诊断价值不大。,5.1 急性肺栓塞 CTPA征象,间接征象 肺野外围的实变阴影如：肺水肿、肺出血及肺梗塞、局限性肺不张、右心室增大、中心肺动脉扩张、局限性肺纹理稀少、肺野内条索状影及胸水等。,多发性肺梗塞并多发空洞形成,右肺动脉远端，右肺上叶尖段及亚段动脉，右肺上叶后段及亚段动脉，右肺下叶动脉及背段动脉，右肺中叶外侧段动脉，左下

11、肺动脉及分支多发肺栓塞，伴右肺大片梗塞灶。,肺梗塞,慢性血栓栓塞性肺动脉高压,对于证实存在肺动脉内血栓栓塞的病例，尚不能即确认其属于急性 PTE，因其中部分病例（约占1%5%）可能为CTEPH或CTEPH的急性加重。 此时需仔细询问病史，注意追溯该患者有无呈进行性病程经过的、慢性肺动脉高压的相关表现，如进行性的呼吸困难、双下肢水肿、反复晕厥、胸痛和紫绀、低氧血症，并需除外慢性阻塞性肺疾病、特发性肺动脉高压、间质性肺病和结缔组织病等引起的继发性肺动脉高压。,慢性血栓栓塞性肺动脉高压,在CTEPH病例中常可发现DVT存在。 影像学检查慢性肺动脉血栓栓塞的征象肺动脉扩张、肺动脉壁钙化；肺动脉内有偏心

12、分布、有钙化倾向的团块状物，贴近血管壁；部分叶或段的肺动脉呈截断现象；肺动脉管径不规则。 右心导管检查示静息肺动脉平均压20mmHg(2.6kPa)，活动后肺动脉平均压30mmHg(4.0kPa)；肺血管阻力（PVR） 300 dyn sec cm-5；心电图示右心室肥厚征。超声心动图检查若示右心室壁增厚，符合慢性肺原性心脏病诊断标准。,5.2 慢性肺栓塞 CTPA征象,直接征象 肺动脉内的附壁栓子，与管壁呈钝角。 血管壁不规则增厚，管径变小或不成比例。 血管完全闭塞，管径小于相邻正常血管。 血管腔内可见皮瓣样分隔。,5.2 慢性肺栓塞 CTPA征象,间接征象 右心扩大、室壁增厚。 中心肺动脉

13、扩张、支气管动脉的迂曲扩张 （直径1.5mm）。 盘状肺不张、Mosaic灌注、小叶间隔增厚等。,慢性肺栓塞。肺动脉高压，心脏增大，中心肺动脉扩张，肺野内纹理稀少，透亮度增高。,右下肺动脉壁线状钙化,肺实质Mosaic灌注,附壁性肺栓塞，与动脉管壁呈钝角。,左下肺动脉慢性肺栓塞、右下肺动脉急性肺栓塞。左下肺动脉内不规则充盈缺损，管腔变窄，远端分支细小，显示不清。右下肺动脉内中心型充盈缺损，管腔增宽，栓子向下延伸进入基底段动脉，基底段动脉增宽，右下肺野可见梗塞灶。,右下肺动脉及左肺上叶尖后段慢性肺栓塞，管腔内栓子边界不清楚，相应动脉管径变细。,右下肺动脉干及外基底段动脉慢性肺栓塞，栓子呈蹼样，边

14、界不清楚，动脉管腔未见增宽。,双下肺动脉慢性肺栓塞，左下为附 壁型血栓，栓子与管壁呈钝角，管腔变窄，右下为蹼样。 肺动脉分支管径变化：右肺中叶动脉及左肺舌叶动脉增粗，而双下肺动脉分支变细。 右心室增大，左心室变小，室间隔向左心室方向凸，提示有右心功能不全，而右室壁增厚明显，提示为慢性右心功能不全。,右肺上叶动脉及前段动脉慢性栓塞，管腔内不规则充盈缺损，管径变细，远端动脉分支细小。支气管动脉增粗。,右肺动脉干、右肺上叶动脉、左下肺动脉慢性肺栓塞，栓子呈附壁型，管腔变窄。右心房、右心室明显增大。支气管动脉增粗。,双下肺动脉及分支慢性肺栓塞，栓子呈蹼样，境界不清楚，相应动脉管径不宽。,急性肺栓塞与慢

15、性肺栓塞的鉴别,5.3 CTPA的诊断敏感性和特异性,CTPA诊断肺栓塞的循证影像学分析,5.4 CTPA的优势,直接显示肺动脉内的栓子及肺栓塞的间接征象。 CTPA检查后测量肺野密度，间接诊断肺栓塞。 同时观察肺栓塞引起的急性右心功能不全的表现。 发现其它导致患者症状的异常病变。 阅片者诊断一致性高，诊断不确定率低(2-10%)。 检查费用相对较低。 可根据血栓的形态和肺实质的改变区分急性肺栓塞和慢性肺栓塞。,5.6 CTPA对亚段肺栓塞的诊断,CTPA对肺段动脉以上的肺栓塞诊断准确性较高。 受空间分辨率的限制和扫描过程中多种因素影响（ 如造影剂强化程度），常规的CTPA检查对亚段动脉及以下

16、水平的肺栓塞存在漏诊。 MDCT为CTPA 在肺栓塞诊断方面的研究带来了新的契机。MDCT 提高了Z轴的空间分辨率，减少了呼吸和心脏运动伪影，可以对整个胸部以 1mm 的层厚进行高分辨率扫描。对提高亚段PTE诊断有积极作用。,5.6 CTPA对亚段肺栓塞的诊断,MDCTPA应用 1.5mm 层厚，可以显示 89的肺段动脉和75的亚段动脉。MDCT提高了对亚段肺动脉的显示能力，提高了对亚段肺栓塞的正确诊断率。 经过循证医学的研究，认为 MDCTPA 与 DSA 对亚段肺栓塞的诊断准确性相近。,5.7 CTPA对肺栓塞诊断价值的总体评价,对于CTPA检查阴性、未进行抗凝治疗的病人随访，肺栓塞的发生率仅为0.81.8。CTPA能够可靠的排除临床上重要的肺栓塞，而使大多数患者不必再接受进一步的检查及抗凝治疗。 多数研究者对 CTPA 诊断肺栓塞的作用持肯定态度。认为 CTPA 可以准确的诊断同位素检查结果不确定的急性肺栓塞，可以取代同位素和 DSA作为诊断肺栓塞的首选方法。,