《酸碱平衡紊乱上课ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《酸碱平衡紊乱上课ppt课件（73页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第四章 酸碱平衡紊乱,方洁 浙江大学城市学院临床医学教研室,概述,酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。 动脉血PH7.357.45 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.,什么是酸？什么是碱？,第一节 酸碱概念及酸碱物质来源和调节,酸碱的概念 能够释放出H+的化学物质称为酸 能接受H+的化学物质称为碱 体液中的酸性或碱性物质主要是组织细胞在物质代谢过程中产生的。,二、酸碱物质的来源,酸 挥发性酸:（1300015000mmol/d） CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- 浓度受呼吸
2、调节 固定酸： （50100mmol/d） 磷酸、硫酸、乳酸、有机酸等， 固定酸主要来自蛋白质的代谢，浓度受肾脏调节 碱 主要来自食物，如蔬菜、瓜果中的有机酸盐 体内最重要的碱是HCO3- ，其次有氨,三、酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用 肺的调节作用 组织细胞的调节作用 肾的调节作用,血液的缓冲作用,碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统,表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,缓冲系统特点,碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸 挥发酸主要靠Hb和HbO2缓冲 固定酸和碱能被所有系统缓冲,肺的调节,肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变CO2的排出量，使血浆中HCO3-与H2CO3的浓度比值维持正常(20/
3、1)，以保持pH相对恒定。 中枢和外周化学感受器调节呼吸运动 延脑中枢:PaCO2 40mmHg(+) 只需升高2mmHg，即可刺激（主要） 80mmHg(-) ，CO2麻醉 主A体，颈A体外周：PaO2、PH、PaCO2,兴奋呼吸 PaCO2需升高10mmHg，方可兴奋,组织细胞的调节,细胞内外离子交换 离子交换： H+-K+和Cl- -HCO3-的交换 细胞内缓冲体系：,磷酸、蛋白质,肾的调节,通过改变排酸或保碱的量来维持血浆HCO3-浓度在正常范围内，以保持血浆pH值不变。包括： 排出每天代谢过程中生成的50-100mmol的H+； 重吸收经肾小球滤出的HCO3- 机制： 泌H+ 尿液酸
4、化 泌NH4+ NH4Cl 排出增多 重吸收HCO3-增多,1. 近曲小管泌H+和对HCO3-重吸收,H+-Na+交换（ H+-Na+反向转运）： 近曲小管，泌H+ 2/3 H+-ATP酶主动耗能泌H+ ，1/3,2. 远曲小管及集合管泌H+和对HCO3-重吸收,在集合管(主要), 由闰细胞泌H+ ，无Na+的转运，H+-ATP酶或H+-K+ ATP酶供能，伴H+-K+交换或Cl-HCO3-交换 H+与HPO42-结合，形成H2PO4-，酸化尿液 PH可降至4.8 HPO42- / H2PO4- ：4:11:99,3.NH4+的排出,近曲小管，产NH3的主要场所，由谷氨酰胺水解产生， 以Na+
5、-NH4+ 交换形式排出 H+随NH4+排出， Na+-K+ ATP酶供能，-酮戊二酸产生的 HCO3-由Na+-HCO3-载体同向转运入血。 在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。,4.H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用,在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当K+Na+时，则H+Na+; 反之,各缓冲系统的特点,血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。 组织细胞的缓冲： 作用强，3-4h起作用，但易造成电解质紊乱 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d）,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标
6、,分类,一、pH和H+浓度,由于血液中H+很低，常用pH （H+的负对数）表示。 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40） pH主要取决于HCO3-与H2CO3 比值(7.4时为 20/1)。,一、pH和H+浓度,意义 它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型（呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡）。,二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）,定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常值： 33 46 mmHg (平均：40mmHg) （4.396.25kPa） (平均5.32kPa) 意义：唯一的呼吸性指标。 PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡
7、紊乱称呼吸性酸碱紊乱。,PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。,PaCO2 ： H2CO3 ,二、PaCO2,三、 HCO3-,标准碳酸氢盐(SB) 全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 排除了呼吸因素，仅反映代谢因素 实际碳酸氢盐(AB) 指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。 反映呼吸，代谢两因素,正常值 SB：22 27 mmol/L（平均: 24mmol/L） AB=SB 意义,三、 HCO3-,AB和SB：，代酸；代碱。 AB和SB的差
8、值反映了呼吸因素。 ABSB时，PaCO2。见于呼酸或代偿后代碱。 AB16, 代酸),根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=122 mmol/L,常用检测指标的临床意义,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标动脉血CO2 分压 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差,THANK YOU!,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱的分类,一、代谢性酸中毒,是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血
9、浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,pH = Pka + lg,HCO3-,PaCO2,pH,（一）代谢性酸中毒的原因和机制,高钾血症： H+从细胞内逸出，远曲小管泌H+减少,（二）分类,AG增高型： 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。 AG正常型： HCO3-浓度，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,（三）机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高。 H+ + HCO3- H
10、2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节： 代酸时，血液中H+浓度升高，刺激外周化学感受器，呼吸深快，CO2排出, H2CO3随而 。 肾脏的代偿调节： 酸中毒时，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 ，肾小管泌H+ NH4+和HCO3-重吸收,尿液pH值。,血气参数变化,pH 失代偿时降低 HCO3-， PaCO2 AB，SB， ABSB BB ， BE正值加大,（四）对机体的影响,心血管系统： 类似代酸 心律不齐、心肌收缩力 中枢神经系统： CO2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。 比较突出，肺性脑病（ PaCO2 ） “CO2麻醉”,三、代谢性碱中毒,概念 代谢性碱中毒（metabolic
11、alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。,（一）原因和机制,酸性物质丢失过多： 经胃丢失: 见于剧烈呕吐等 经肾丢失：1) 应用利尿剂；2）肾上腺皮质激素过多 碳酸氢根负荷过多： 浓缩性碱中毒、摄入碱性物质过多、输入库存血等 H+ 向细胞内移动 ： 见于低钾血症,胃液和肠液的分泌,H2O + CO2,H H CO3-,H,K,H CO3 -,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,H,H CO3 -,Na,H2O,H CO3 -,CO2 H2O,餐后碱潮,缺钾性碱中毒,血K,肾小管,（二）分类,盐水反应性碱中毒： 见于呕吐、胃液吸引、应用利尿剂、有效循环血量不足、伴低钾低氯。 盐水治疗有效。 盐水抵抗性碱中毒： 见于全身性水肿，醛固酮增多，严重低钾等 盐水治疗无效。,
