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1、口腔内科学,第七章 牙周病的主要症状 和临床病理,五,三,二,一,牙龈的炎症和出血,牙周袋的形成,牙槽骨的吸收,牙松动和移位,牙周病的活动性,第一节 牙龈的炎症和出血,一、临床病理,可分为四个阶段初期病损 （initial lesion）早期病损 （early lesion）确立期病损 （established lesion）晚期病损 （advanced lesion）,正常龈少量中性粒细胞移出进入结合上皮冠方和龈沟,初期病损菌斑沉积24小时内，小血管扩张，龈沟液量增加，单核/巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润牙龈结缔组织，临床表现为正常龈,早期病损血管扩张，数量增多，中性粒细胞和淋巴细胞浸润
2、，胶原纤维破坏增多，出现上皮钉突，临床表现为龈炎早期，牙龈发红，探诊出血,确立期病损龈沟液增多，白细胞浸润进一步增加，浆细胞数量增多（10-30%），中性粒细胞移出，结合上皮增生但位置不变，临床表现为明显的牙龈炎症，牙龈红肿，龈沟加深，与牙面不紧贴,晚期病损炎细胞浸润向深部组织扩散，浆细胞占50%以上，结合上皮向根方增生，冠方与牙面分离，菌斑深入龈下，牙槽嵴顶骨吸收，牙周破坏期，临床表现为牙周袋形成，附着丧失，X片可见牙槽骨的吸收。,二、临床表现,（一）牙龈出血 牙龈炎和牙周炎的最先发生的临床表现，常为患者主诉症状，是诊断牙龈炎和判断牙周炎活动性的重要指标 （二）牙龈颜色 健康时呈粉红色，炎症
3、时呈暗红或鲜红色，范围可波及游离龈、龈乳头及附着龈 （三）牙龈外形 健康时为菲薄而紧贴牙面，附着龈有点彩，炎症时龈缘变厚，龈乳头圆钝，与牙面不紧贴，可伴有点彩消失，龈缘糜烂和结节状增生肥大 （四）牙龈质地 正常为坚韧致密，渗出性炎症时变得松软脆弱，增生性炎症时牙龈表面坚韧肥厚，龈沟和牙周袋内壁探诊出血,（五）探诊深度及附着水平探诊深度 (probing depth, PD)：袋底至龈缘的距离附着水平(attachment level, AL)：袋底至釉牙骨质界的距离,探诊深度和附着水平 （1）牙龈有退缩，探诊深度为4.5mm， 附着丧失（釉牙骨质界至袋底）为6mm （2）探诊深度为9mm，附着
4、丧失为6mm,（六）龈沟液（gingival crevicular fluid）GCF渗出量增多是牙龈炎症的早期指标测定GCF的量不但是衡量炎症程度的敏感指标，还能通过生化手段检测其中的多种炎症因子水平，来分析牙周组织炎症和破坏情况。,第二节 牙周袋的形成,一、牙周袋形成机制,牙周袋形成的机理：牙龈结缔组织中的炎性浸润牙龈胶原纤维破坏结合上皮根方增殖牙周袋是病理性加深的龈沟，需区分假性和真性牙周袋。 牙周袋的形成有利于菌斑的沉积，形成恶性循环。,二、牙周袋的病理,（一）软组织壁 袋上皮细菌微生物与结缔组织间的唯一屏障，常有糜烂溃疡，是病原菌侵入机体的途径 中重度牙周炎患者直接与龈下生物膜接触的
5、袋上皮面积可达72cm2，与成人手掌面积一样大。 结合上皮冠根长度变短，结缔组织水肿，退行性变，炎细胞浸润，血管增生，可见坏死灶,临床表现,组织病理,探诊疼痛,表面光亮点彩消失,袋内溢脓,探诊出血,粉红致密,质地松软,色泽暗红,袋壁溃疡,血循环阻滞,胶原破坏,纤维修复,化脓性炎症,上皮萎缩 组织水肿,毛细血管增生充血,（二）根面壁 暴露于牙周袋内的牙根面，表面有龈下牙石和龈下菌斑附着。结构改变：牙骨质脱矿，易发根面龋和根面敏感牙骨质高度矿化，阻止结缔组织新附着 化学改变：袋内根面钙、磷含量变低，而暴露于口腔中的根面钙、磷增多而抗龋 细胞毒性改变：牙骨质中渗出毒性物质，抑制细胞生长，影响结合上皮
6、附着,（三）袋内容物包括菌斑、软垢、食物残渣、龈沟液、脱落上皮、白细胞、血液、脓液。 具有一定的毒性。,三、牙周袋的分类,根据牙周袋底与牙槽嵴顶的关系分为骨上袋（suprabony pocket）骨下袋 （infrabony pocket） 根据累及的牙面数分为单面袋（simple pocket）复合袋（compound pocket）复杂袋（complex pocket）,第三节 牙槽骨吸收,牙槽骨是人体骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分，骨吸收与新生的平衡一旦被打破，即可能发生牙槽骨吸收，导致牙齿松动，甚至牙齿脱落。,一、牙槽骨吸收的机制,D. T. Graves. Journal of O
7、ral Microbiology. 2011 Review of osteoimmunology and the host response in endodontic and periodontal lesions,细胞因子网络,前列腺素：PGE2 白细胞介素：IL-1，IL-6 肿瘤细胞坏死因子：TNF-,D. T. Graves. Journal of Oral Microbiology. 2011 Review of osteoimmunology and the host response in endodontic and periodontal lesions,二、牙槽骨吸收的病
8、理炎症,当慢性炎症扩展到牙槽骨附近，骨表面和骨髓腔内分化出破骨细胞和单核-巨噬细胞，发生陷窝状骨吸收。 在远离炎症的组织中可见骨的修复性再生，骨吸收区的对侧骨小梁也可见新骨沉积。 牙周炎伴随着骨吸收和修复性再生的交替出现。新骨形成可以缓解牙槽骨的丧失速度，也是牙周治疗后骨修复的生物学基础。,牙周炎患者常伴有咬合创伤，导致受压侧的牙槽骨吸收，受牵引侧的骨质新生。 炎症和咬合创伤都可以引起垂直型骨吸收。 继发性牙合创伤：牙齿支持组织减少，使牙齿原本能承受的正常咬合力变成超负荷，超过剩余牙周组织能耐受的强度。,二、牙槽骨吸收的病理 创伤,三、牙槽骨破坏的形式,水平型骨吸收,垂直型骨吸收（角形吸收）,
9、牙槽嵴高度降低,牙槽嵴高度降低不多,骨上袋,骨下袋（一壁骨袋，二壁骨袋，三壁骨袋，四壁骨袋，混合骨袋）,骨上袋和骨下袋的区别,凹坑状吸收,反波浪形骨吸收,第四节 牙松动和移位,引起牙松动（tooth mobility）的原因有：1、牙槽嵴吸收：达根长1/2以上，多个面的骨吸收，单根牙，牙根短小，无邻牙等 2、 创伤：牙周炎伴有牙合创伤使动度增加 3、牙周膜的急性炎症： 急性根尖周炎，牙周脓肿 4、牙周翻瓣手术后： 去骨及创伤 5、女性激素水平变化： 妊娠，月经期，激素类避孕药 6、其他：牙根吸收，乳牙替换，肿瘤压迫等,牙的病理性移位的主要因素有：,牙周组织的健康情况，咬合力的大小和方向，正常的
10、牙齿外形和邻接关系，牙列的完整性，唇颊舌肌力的平衡是保持牙齿正常位置的重要因素。 牙周支持组织破坏：继发性牙合创伤，肉芽组织作用力的改变病理性移位好发于上、下前牙，如侵袭性牙周炎患者早期即可出现上下前牙的唇向移位，牙间间隙增宽，又称为扇形移位。也可发生于后牙，一般向牙合力方向移位较多见，可伴有牙齿扭转。,第五节 牙周病的活动性,牙周炎病变呈静止期（quiescence）和加重期（exacerbation）交替出现。静止期炎症反应轻，没有或少有新发生附着丧失加重期又称为活动期，骨和结缔组织发生新的附着丧失，牙周袋加深,如何判断是牙周炎处于静止期还是加重期？ 两次检查间隔期（2-3个月）出现的新附着丧失2mm，探诊出血，龈沟液渗出增加,谢 谢 观 看,
