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1、第五章 全身麻醉,全身麻醉,麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神智消失、全身的痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。 麻醉药对中枢神经系统抑制的程度与血液内的药物浓度有关，并且可以调控，这种抑制是完全可逆的。,第一节 全身麻醉药,根据用药途径和药物的作用机制不同，将全身麻醉药分为吸入麻醉药和静脉麻醉药。肌肉松弛药（简称“肌松药”）和麻醉性镇痛药一般视为全麻辅佐用药。,第一节 全身麻醉药,一、吸入麻醉药吸入麻醉药是指经呼吸道吸入人体内并产生全身麻醉作用的药物。可用于全身麻醉的诱导和维持。 （一）理化性质与药理性能现今常用的
2、吸入麻醉药多为卤素类，经呼吸道吸入后，通过与脑细胞的相互作用而产生全身麻醉作用。吸入麻醉药的强度是以最低肺泡浓度（MAC）来衡量的。,第一节 全身麻醉药,一、吸入麻醉药MAC是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%患者在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。MAC是不同麻醉药的等效价浓度，值越小其麻醉效能越强。,第一节 全身麻醉药,一、吸入麻醉药吸入麻醉药的油/气分配系数（即脂溶性）和血/气分配系数（即药物在血液中的溶解度）对其药理性能有明显影响。油/气分配系数越高，麻醉强度越大，MAC越小血/气分配系数越低，在肺泡、血液和脑组织中的分压达到平衡状态的时间越短麻
3、醉深度与脑内吸入麻醉药的分压相关，当肺泡、血液和脑组织中的吸入麻醉药分压达到平衡时，肺泡血药浓度（FA）则可反映吸入麻醉药在脑内的分布情况。,第一节 全身麻醉药,一、吸入麻醉药 （二）影响肺泡药物浓度（FA）的因素吸入麻醉药-挥发罐-麻醉机、氧气-呼吸道-肺泡-以弥散方式跨过肺泡膜-血液（肺循环的药物的摄取）-中枢神经系统或其他组织肺泡药物浓度是指吸入麻醉药在肺泡中的浓度，吸入药物浓度（FI）是指从环路介入呼吸道的药物浓度。临床上常以FA和FA/FI来比较不同药物肺泡浓度上升的速度。影响因素有：,第一节 全身麻醉药,一、吸入麻醉药 影响肺泡药物浓度的因素： 1、通气效应 2、浓度效应 3、心排
4、出量（CO） 4、血/气分配系数 5、麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差（FA-V）,第一节 全身麻醉药,一、吸入麻醉药 （三）代谢和毒性绝大部分由呼吸道排出，小部分在体内代谢后随尿排出主要代谢场所是肝脏，细胞色素P450是重要的药物氧化代谢酶有些药物具有药物代谢酶诱导作用，可加快自身代谢速度产生毒性的原因主要是血中无机氟（F-）浓度的升高。（低于50umol/L无肾毒性；50100umol/L有引起肾毒性的可能；高于100umol/L肯定产生肾毒性）,第一节 全身麻醉药,一、吸入麻醉药 （四）常用吸入麻醉药 1、氧化亚氮 2、恩氟烷 3、异氟烷 4、七氟烷 5、地氟烷,第一节 全身麻醉药,二、静
5、脉麻醉药诱导快，对呼吸道无刺激，无环境污染。 1、硫喷托纳 2、氯胺酮 3、依托咪酯 4、丙泊酚,第一节全身麻醉药,二、静脉麻醉药 1、硫喷妥钠：超短效巴比妥类静脉全麻药易透过血脑屏障，增强脑内抑制性递质r-氨基丁酸（GABA）的抑制作用，从而影响突触的传导，抑制网状结构的上行激活系统。可降低脑代谢率及氧耗量，降低脑血流量和颅内压。有直接抑制心肌及扩张血管作用而使血压下降，血压下降程度与剂量及注射速度有关；在合并低血容量或心功能障碍者，血压降低更加显著。有较强的中枢性呼吸抑制作用，表现为潮气量降低和呼吸频率减慢，甚至呼吸暂停。可抑制交感神经而使副交感神经作用相对增强，使咽喉、支气管的敏感性增加
6、，对喉头、气管、支气管的刺激易引起喉痉挛及支气管痉挛。主要在肝脏代谢，肝功能障碍者清醒时间可延长。临床应用：全麻诱导（46mg/kg）；控制惊厥（静注2.5%溶液12mg/kg）； 小儿基础麻醉,第一节 全身麻醉药,二、静脉麻醉药 2、氯胺酮：选择性抑制大脑联络径路和丘脑-新皮质系统，兴奋边缘系统，对脑干网状结构影响较轻。可增加脑血流量、颅内压及脑代谢率有兴奋交感神经作用使HR增快、BP及肺动脉压升高；而对低血容量性休克及交感神经呈高度兴奋者，KTM可呈现心肌抑制作用对呼吸影响较轻，但用量过大或注射速度过快，或与其他麻醉性镇痛药伍用时，有显著的呼吸抑制，甚至呼吸暂停可使唾液和支气管分泌物增加，
7、对支气管平滑肌有松弛作用主要在肝脏代谢，代谢产物去甲氯胺酮仍具有一定生物活性，代谢终产物经肾排出临床应用：全麻诱导（12mg/kg iv）；全麻维持（1545ug/kg/min）；小儿基础麻醉（肌注510mg/kg可维持30min左右）主要副作用：一过性呼吸暂停，幻觉、噩梦及精神症状；眼内压和颅内压升高,第一节 全身麻醉药,二、静脉麻醉药 3、依托咪酯：短效催眠、无镇痛作用，作用方式与巴比妥类近似起效快可降低脑血流量、颅内压及脑代谢率对心率、血压及心排出量影响很小；不增加心肌氧耗量，并有轻度冠状动脉扩张作用对呼吸的影响明显轻于硫喷妥钠肝内水解，代谢物无活性，对肝肾功能无明显影响临床应用：全麻诱
8、导副作用：肌阵挛；对静脉有刺激性；术后易恶心、呕吐；反复用药或持续静滴后可能抑制肾上腺皮质功能,第一节 全身麻醉药,二、静脉麻醉药 4、丙泊酚（异丙酚）：具有镇静、催眠作用，有轻微镇痛作用起效快降低脑血流量、颅内压和脑代谢率明显抑制心血管系统，主要表现为对心肌的直接抑制作用及血管舒张作用BP、HR、外周阻力和CO明显抑制活性肝脏代谢，代谢物无生物活性；反复注射或持续输注有蓄积，但对肝肾功能无明显影响临床应用：全麻诱导与维持副作用：对静脉有刺激作用；对呼吸有抑制作用；麻醉后恶心、呕吐,第一节 全身麻醉药,三、肌肉松弛药 （一）作用机制和分类 神经肌肉接头处包括突触前膜、突触后膜和介于前后膜之间的
9、突触裂隙。 肌松药主要在结合部干扰了正常的神经肌肉兴奋传递。 根据干扰方式的不同，将肌松药分为两类：去极化肌松药（琥珀胆碱为代表）和非去极化肌松药（筒箭毒为代表）,第一节 全身麻醉药,三、肌肉松弛药 （二）常用肌松药 1、琥珀胆碱 2、维库溴铵 3、罗库溴铵 4、顺阿曲库铵,第一节 全身麻醉药,三、肌肉松弛药 （三）应用肌松药的注意事项 1、建立人工气道，并施行辅助或控制呼吸 2、肌松药无镇静、镇痛作用，不能单独应用 3、应用琥珀胆碱后可引起短暂的血清钾升高，眼内压和颅内压升高。严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁忌使用 4、低体温可延长肌松药的作用时间；吸入麻醉药、某些抗生素（如链霉
10、素、庆大霉素、多粘菌素）及硫酸镁等可增强非去极化肌松药的作用 5、合并有神经肌肉接头疾病者，禁忌有非去极化肌松药 6、有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用,第一节 全身麻醉药,四、麻醉性镇痛药 吗啡 芬太尼 舒芬太尼 瑞芬太尼,第二节 全身麻醉的实施,麻醉诱导 麻醉维持 麻醉苏醒,全身麻醉诱导,患者接受全麻药后，由清醒状态到神智消失，并进入全麻状态后进行气管插管。吸入诱导法 静脉诱导法,全身麻醉维持,患者意识消失到手术或检查结束或基本结束，停止追加全身麻醉药的这段时期 吸入麻醉药的维持 氧化亚氮 静脉麻醉药的维持 目前多为复合全身麻醉 靶控输注法（TCI） 复合全身麻醉的维持 分
11、为全静脉麻醉和静吸复合麻醉,全身麻醉深度的判断,麻醉深度是指麻醉药物对患者的意识、感觉、运动、神经反射及内环境稳定性的影响深度。临床体征的观察仍是目前判断麻醉深度的基本方法。,通用临床麻醉深度判断标准,脑电双频谱指数（BIS）在监测患者意识地方面临床应用较为广泛，建议麻醉期间控制BIS在4060为宜。,麻醉苏醒,从停止追加全身麻醉药到患者意识完全恢复正常的时段。 吸入麻醉的苏醒：影响因素有药物的血/气分配系数、麻醉时间、肺泡通气量 静脉麻醉的苏醒：有赖于药物在体内的再分布、生物转化和排泄，待中枢神经系统中麻醉药的浓度下井到一定水平后，患者才开始苏醒。影响因素有药物的半衰期、麻醉时间和药物用量、
12、影响药物代谢和排泄的因素,第三节 全身麻醉的并发症及处理,反流和误吸 呼吸道梗阻 通气不足 低氧血症 低血压 高血压 心律失常 高热、抽搐和惊厥,反流和误吸,原因应用吗啡类、全麻药、肌松药后贲门括约肌松驰胃内容物反流下呼吸道严重阻塞急性肺损伤。误吸死亡率50%75%。误吸胃液突发支气管痉挛、呼吸急速、困难、肺内弥漫性湿罗音，严重缺O2.误吸的严重后果与误吸的胃内容物的理化性质和容量直接相关。,反流和误吸,预防： 减少胃内容物和提高胃液PH值；降低胃内压；保护气道。备吸引器、鼻胃管减压. 饱胃、高位肠梗阻：饱胃病人麻醉可采用区域麻醉或局麻；如果全麻宜清醒气管插管。采用低压、高容量套囊的气管插管。
13、 注意：急诊、饱胃、应激性溃疡胃出血病人尤其要谨慎，手术结束必要时保留气管插管，待完全清醒后拔管。,呼吸道梗阻,以声门为界分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻,通气不足,原因 1 中枢性呼吸驱动的减弱 麻醉性镇痛药物的大量使用 2 呼吸肌功能恢复的不足 包括手术部位、疼痛刺激均影响深呼吸的进行。膈肌功能障碍和应用非去极化肌松药的残余效应是手术后病人通气不足的常见原因。 3 肥胖病人、胃胀气、胸腹部敷料包扎过紧影响呼吸功能 4 呼吸系统急性或慢性疾病的影响,低氧血症,原因 1 由于供氧浓度的低下或设备故障引起吸入氧浓度0.21 2 通气不足 3 术后肺内右至左分流增加，使经肺的静脉血不能充分氧合 4
14、肺通气/灌流失衡 5 不正确的吸痰方法 应用过高的负压吸引、过粗的吸痰管超时限吸引，可引起病人SaO2显著下降。 6 其他 如病人的寒战可使氧耗量增高500%，对存在肺内分流的病人PaO2下降。,处理 1 持续脉搏血氧饱和度、PetCO2和PaCO2的监测 2 以下病人即使其PaO2处于正常范围，但是仍有发生组织低氧或缺氧的可能： (1) 低血容量（低CVP、少尿） (2) 低血压 (3)贫血，Hb70g/l (4) 心血管或脑血管缺血病人 (5)氧耗增高病人 如发热病人 这些病人可以增强氧的支持，直到呼吸空气时的SpO2大于90%或恢复到手术前水平。对于COPD病人要谨慎调节氧气浓度，经常检
15、查动脉血气。,低血压,发生原因: 麻醉因素:麻醉药、麻辅药 抑制心肌、扩张血管过度通气低CO2血症排尿过多低血容量、低K+缺O2酸中毒低体温,手术因素:术中失血多未及时补充. 副交感神经分布区手术操作迷走反射.手术操作压迫心脏、大血管. 直视心脏手术.病人因素:术前有明显低血容量未予纠正.肾上腺皮质功能衰竭.严重低血糖.血浆CA.心律失常或心梗.,处理： 减浅麻醉、如CVP不高加快输液及胶体，必要时用升压药. 严重冠心病者，术中反复低血压防心梗发生，支持心泵功能。 手术牵拉内脏致BP暂停手术操作，少量麻黄素等. 肾上腺皮质功能不全者大剂量DXM. 术中一旦测不出BP立即CPR.,高血压,原因：
16、 麻醉因素:气管插管操作、KTM、r-OH、缺O2、CO2蓄积早期. 手术因素:颅内手术牵拉额叶或刺激、脑神经BP. 脾切挤压循环容量剧增BP.嗜铬细胞瘤术中探查BP. 病情因素:甲亢、嗜铬细胞瘤麻醉后出现难以控制BP急性心衰、肺水肿.精神极度紧张BP脑出血、心衰. 处理：对因治疗.,心律失常,发生原因: 麻醉因素: 浅麻醉、二氧化碳蓄积、缺氧等 手术因素:手术牵拉病人因素:低血容量、贫血、,高热、抽搐和惊厥,常见于小儿麻醉 恶性高热：是指由某些麻醉药激发的全身肌肉持续性强烈收缩,并发体温急剧及进行性循环衰竭的代谢亢进现象，并出血肌红蛋白尿等发生率1/1.6万10万,病死率达73%.发生机制尚不完全清楚，多有恶性高热家族史、肌肉细胞存在遗传生理缺陷.最容易诱发恶性高热的药物是琥珀胆碱和氟烷。,
