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1、心功能不全,佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室刘蕾,重 点,掌握心功能不全、心力衰竭、心肌肥大、心室重塑的概念 掌握心功能不全的代偿方式及其意义 掌握心力衰竭的发生机制-心肌收缩性减弱,心力衰竭的病因与诱因,1,心力衰竭的分类,2,心功能不全时机体的代偿,3,心力衰竭的发生机制,4,目 录,心功能不全时防治的病理生理基础,6,*,*,心血管疾病,美国, 冠心病死亡人数,50万/年,中国, 高血压患病人数,1亿人,心血管疾病,人类“第一杀手”,心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,*心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,*心力衰竭与心功能不全,心功能不全包括心脏
2、泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,(Cardiac insufficiency & heart failure),第一节 心力衰竭的病因与诱因,一、病因,（一）心肌舒缩功能障碍,（二）心脏负荷过重,二、诱因,（一）感染,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,（三）心律失常,（四）妊娠与分娩 （五）其它,（一）心肌受损,一 、病因,心肌梗塞 心肌炎 心肌病 心肌中毒,冠脉粥样硬化 糖尿病 严重贫血 呼吸衰竭 Vit B1缺乏,结构性,代谢性,心肌舒缩功能障碍,（二）心脏负荷过重,压力负荷过重,容量负荷过重,高血压 肺动脉高
3、压 主/肺动脉瓣狭窄,瓣膜关闭不全 房间隔缺损 室间隔缺损 慢性贫血 甲亢,射血阻力,舒张末期容积,二、诱因,（一）感染,感染,代谢率,心脏负荷,心率,心肌耗氧量， 舒张期,毒素,抑制心肌舒缩功能,肺血管阻力,右心衰,心肌受损,（二）电解质与酸碱平衡紊乱,抑制Ca2+内流和肌浆网 释放Ca2+,H+,与Ca2+竞争肌钙蛋白,抑制心肌 收缩功能,抑制肌球蛋白ATP酶活性,Cap前括约肌松弛，微循环灌多流少，回心血量，CO ,（三） 心律失常,心率过快 心肌耗氧量，冠脉血流, 180次/分 150次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量舒张期过短冠脉血流过少，心室充盈不足，CO减少,(二）心脏扩张,Fr
4、ank-Starling定律,紧张源性扩张心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增 强，具代偿作用。,肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩 张，无代偿意义。,(三) 心肌收缩性增强交感-肾上腺髓质系统兴奋CA 受体激活 cAMP 胞内 Ca2+,（四）心肌重塑,心肌肥大（mycocardial hypertrophy)：心肌细胞体积增大，重量增加。,*心肌重塑（ventricular remodeling）心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。,*向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联
5、性增生。 *离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,作用缓慢、持久 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。 向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。,代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义：,三、心外代偿反应,（一）血容量增加,交感兴奋；RAAS激活肾小管水钠重吸收ADH作用,利,回心血量 ，CO，维持动脉压。,弊,前、后负荷，心肌耗氧量，心性水肿。,(二) 血流重分布
6、,交感肾上腺髓质系统兴奋利：保证重要脏器供血弊：肝肾供血不足功能紊乱；外周血管收缩心脏后负荷增大,(三) 红细胞增多,循环性缺氧利：改善周围组织供氧弊：RBC过多血液粘度增大心脏负荷增加,(四) 组织细胞利用氧的能力增强,机制：线粒体增多，表面积增大，细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白增多,*第四节 心力衰竭的发病机制,正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白,收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,调节蛋白 原肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,Ca2+酸中毒、能
7、量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运,ATP生成减少或利用障碍,心肌兴奋收缩耦联,心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性,*心力衰竭的发病机制,*一、心肌收缩性减弱,（一）心肌结构改变,1,2 过度肥大的心肌结构改变,（二）心肌能量代谢紊乱,1. 能量生成障碍,2. 能量储存障碍,CP激酶活性CP含量,3. 能量利用障碍,肌球蛋白头部ATP酶活性,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。,1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 C
8、a2+泵活性减弱。 收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈,肌浆网Ca2+储存量心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱,肌浆网Ca2+释放量心衰时Ry receptor蛋白及其mRNA均减少,2. 胞外Ca2+内流障碍,1,2,钙离子内流的两条途径：,两种钙通道：,交感神经兴奋,Na+ -Ca2+交换体,在膜内电位为正时打开 作用方向： 3个Na+向外 1个Ca2+向内,心衰时Ca2+内流受阻原因内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻酸中毒：降低跨膜电位降低受体对儿茶酚氨敏感性胞外K+竞争性抑制Ca2+内流,3.肌钙蛋白结合
9、Ca2+ 障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大,三、心肌舒张功能障碍,心脏舒张功能异常与心衰的关系 妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应 影响冠脉舒张期灌流 导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换,Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少, 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈,ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。扩张受限，影响心室充盈舒张末压力增大导致肺淤血,心室顺应性降低：室壁增
10、厚、纤维化,四、心脏各部舒缩活动的不协调性,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,(一)呼吸困难,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,一、肺循环淤血,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,（1）劳力性呼吸困难,体力活动时出现呼吸困难，休
11、息后减轻或消失。,回心血量增多加重肺淤血 心率加快舒张期缩短左室充盈加重肺淤血 需氧量增加缺氧/CO2潴留刺激呼吸中枢,平卧可加重呼吸困难，被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。,（2）端坐呼吸,部分血液转移到躯体下半部肺淤血 减轻膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加通气改善减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,夜间平卧入睡后因突感气闷而惊醒，被迫端坐咳喘后缓解。,（3）夜间阵发性呼吸困难,迷走神经兴奋支气管收缩气道阻力增大下肢静脉血回流及水肿液吸收增多肺淤血、水肿加重中枢对传入刺激的敏感性降低,（二）肺水肿,1、肺毛细血管压升高,2、肺毛细血管壁通透性增高,二、体循环淤血,主要表现 颈静脉充盈或怒
12、张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿,三、心输出量不足,（一）心脏泵血功能降低,射血分数 (ejection fraction, EF)降低每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,心输出量 (cardiac output, CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI) 降低是指单位体表面积的每分心输出量。,（二）主要表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少心源性休克,心肌细胞坏死、凋亡,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能降低,心肌顺应性降低,心律失常,心肌收缩性减弱,心肌舒张功能异常,心脏各部舒缩活动不协调性,心力衰竭,心肌肥大的不平衡生长,二、改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能：强心药（地高辛） 改善心肌舒张功能：钙拮抗剂、受体阻断剂,一、防治原发病、消除诱因,第六节 心功能不全防治的病理生理基础,三、减轻心脏前、后负荷 降低前负荷:静脉扩张剂(硝酸甘油)、利尿剂 降低后负荷:动脉扩张剂(肼苯哒嗪)、钙拮抗剂、ACEI硝普钠:降前、后负荷四、控制水肿利尿剂、限钠饮食,Thank You !,
