《新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件（51页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy,新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗,重 点,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。,定 义,围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血,病 因,缺氧是核心,http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/
2、 http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 缺氧缺血加重脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性,发 病 机 制,
3、缺氧缺血加重脑血流重新分布,缺氧缺血为部分性或慢性,大脑半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损,代谢最旺盛部位血流,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,脑血流改变,发病机制1,大脑大动脉分布,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,发病机制1,脑血流改变,缺氧缺血加重脑血流重新分布,选择性易损区（selective vulnerability),足月儿,早产儿,脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,大脑矢状旁区脑组织,脑室周围的白质区,矢状旁区损伤图解,脑血管自主调节功能障碍,脑血管自主调节功能障碍,血压高,血压低,压力被动性脑血流,缺氧、高碳酸血症,脑血流过度灌注,脑
4、血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,脑血流改变,发病机制2,脑组织代谢改变,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,Ca2+通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,发病机制3,细胞膜上钠钾泵功能不足,细胞膜上钠钾泵功能不足,Na+、水进入细胞内,细胞源性脑 水 肿,Ca2+通道开启异常,Ca2+通道开启异常,Ca2+内流,脑细胞损伤,受Ca2+调节的酶被激活,磷脂酶激活,蛋白酶激活,脑细胞完整性及通透性破坏,ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤,黄嘌呤脱氢酶,Ca+,蛋白水解酶,O2,次黄嘌呤氧化酶,氧自由基损伤,缺氧缺血,再灌注,尿酸+O2-,兴
5、奋性氨基酸的神经毒性,突触超微结构,脑水肿 早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球后期 软化、多囊性变或瘢痕形成,病理学改变,出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）,病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间,脑室周围白质软化（PVL）,临床表现,取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度,http:/ http:/ http:/ http:/ http:/
6、http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射拥抱反射 稍活跃 减弱 消失吸吮反射 正常 减弱
7、 消失 惊厥 无 常有 频繁发作 中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周，后遗症可能性大,分度 轻度 中度 重度,HIE临床分度,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B超 CT扫描（MRI） 核磁共振 氢质子磁共振波谱（1HMRS ） 脑电图,血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPKBB） 正常值10U/L，
8、 脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高,辅助检查,腰 穿,无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测,辅助检查,无创 价廉 床边操作 动态随访 对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性,头颅B超,辅助检查,脑 水 肿,图1 生后24h,图2 生后7d,图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰脑水肿消失,头颅B超,头颅B超,后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强脑室周围白质软化,脑室周围白质软化,CT扫描 了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后25天,辅助检查,CT扫描,弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）,
