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1、Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa)RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性,第一节 病因和发病机制,呼吸衰竭发病环
2、节,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,发病环节,一、肺通气功能障碍,原因,机制,（一）限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,顺应性,中枢外周神经抑制 呼吸肌收缩障碍,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,（二）阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation）,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,影响气道阻力的因素有很多，如气道内径、长度和形态、气流速度和形式等，但最主要的是气道内径。各种病因引起气管痉挛、 管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物或异物阻塞
3、、肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱，均可导致阻塞性通气不足。,气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性气道阻塞,阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,（三）肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足时的血气变化: PaO2,PaCO2 PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（R）,R =,PACO2 VA,(PiO2PAO2) VA,PAO2= P
4、iO2,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。,解剖分流 增加,通气血流 比例失调,弥散 障碍,二、 肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,（一）弥散障碍,指由肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度异常增加和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。,肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）,弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠低PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,严重II型呼吸衰竭的给
5、氧原则：低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。,3. 循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心律失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷,持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成
6、纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症血液粘度增高 肺血管床的大量破坏肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,4.中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿 和缺氧
7、血管内凝血ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成, 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤,5. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能,【学习要求】, 掌握呼吸衰竭，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础,肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,
